参考解析→肝炎患者血清胆红素超过34.2 μmol/L，就可使皮肤、黏膜及巩膜出现黄疸。当血清总胆红素在17.1~34.2 μmol/L时，肉眼看不出黄疸，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血清总胆红素浓度超过34.2 μmol/L时，临床即可出现黄疸，也称为显性黄疸。临床上黄疸首先出现于眼结膜及巩膜，其次是口腔的硬软腭和黏膜，这主要是由于巩膜含有较多的弹性硬蛋白，对胆红素有较强的亲和力。胆红素是一种黄染的色素，需要和蛋白质结合才能较持久地使体液、组织和脏器黄染。而唾液、脑脊液中由于蛋白含量极少，胆红素与蛋白结合的量也少，故黄疸患者的唾液和脑脊液能够保持原有的颜色而不被黄染。

急性肝炎患者由于肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素（UCB）潴留于血液中。而未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素（UCB）转变为结合胆红素（CB），同时因肝细胞损害和肝小叶结构破坏，致使结合胆红素（CB）不能正常地排入细小胆管而反流入血，致使血清中胆红素增高。当血清总胆红素在17.1~34.2 μmol/L时，临床上肉眼看不出黄疸，且胆红素需要与弹性硬蛋白结合才能导致皮肤、黏膜及巩膜黄染。故在临床上出现部分急性肝炎血中胆红素已经增高，但临床上并未观察到黄疸。同时，由于胆红素和含弹性硬蛋白的组织结合最紧密，因此巩膜、皮肤等一旦被黄染，消退较缓慢，即使血中胆红素正常，临床上仍可观察到黄疸。

参考解析→一直以来，很多人都把黄疸的深浅等同于肝炎的传染性大小，其实这是一个误区。简单地说黄疸与肝炎的传染性没有直接关系，但它与肝炎的预后有密切关系。

黄疸是因为肝炎患者血液中的胆红素超过正常值而出现的。人体内的胆红素主要来源于血红蛋白。血液循环中的红细胞平均寿命为120天，当它们被肝、脾及骨髓等组织破坏后，释放出来的血红蛋白被分解成胆红素，这种未被肝脏处理的胆红素称为间接胆红素（一种脂溶性的橙黄色物质），经过肝脏处理后称为直接胆红素（一种水溶性的橙黄色物质）。在正常情况下胆红素分别经胆道系统、肠道和肾脏排出体外，故血液中的胆红素保持在1.7~17.1 μmol/L正常范围内。然而，当肝细胞受损后间接胆红素转化为直接胆红素的功能减退，从而使间接胆红素滞留于血液中，同时由部分正常肝细胞产生的直接胆红素又可经淋巴系统及肝静脉进入血液循环，当血液中总胆红素超过正常值时，便会出现黄疸。根据黄疸的性质，由肝细胞损伤引起的黄疸又称为肝细胞性黄疸或肝性黄疸。

总之，肝炎患者肝细胞损伤越重，其黄疸越深。因此，一般情况下，黄疸越深，病情越重，若超过171 μmol/L就有可能发展成了重型肝炎。同时，在治疗过程中，若黄疸下降，则病情好转；若黄疸逐渐或急剧上升，则病情恶化。然而，在某些特殊情况下，例如淤胆型肝炎患者血液中胆红素很高，甚至超过171 μmol/L以上，但病情相对较轻或不明显，这种现象称之为“黄症分离”，但经过治疗后大多预后良好。

参考解析→根据黄疸的发生机制，不同类型黄疸的临床表现主要体现在以下4方面。① 溶血性黄疸：由于溶血时大量胆红素释放到血清中所造成的黄疸，主要以总胆红素升高、间接胆红素升高为主。患者皮肤、黏膜、巩膜多呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。还可有不同程度的血红蛋白尿，尿液颜色可呈酱油色或茶色，伴随有发热、腰痛、寒战等症状。② 肝细胞性黄疸：一般是由于各种类型的肝病，导致肝细胞受损引起胆红素的摄取、转换以及排泄异常。可表现为粪便颜色正常或变浅，皮肤颜色呈浅黄至深黄色，患者可有乏力、食欲不振、厌油腻等表现。③ 梗阻性黄疸：由于各种原因导致的胆管机械性梗阻，使胆汁无法正常排泄导致，可表现为尿液颜色加深，变为浓茶色，粪便颜色变浅，呈灰白陶土色，皮肤颜色呈暗黄色或黄绿色。④ 先天性非溶血性黄疸：一般是遗传性疾病，临床表现是自幼年起就有慢性间歇性黄疸，且可以持续存在长达多年，会随着年龄的增长而逐渐减退，多无明显自觉症状，且可因疲劳、情绪波动、感染、发热、手术、妊娠诱发或是加重黄疸。