肝硬化时，各种病因通过多种途径引起门脉阻力增加，门脉压力升高，进而引起内脏动脉扩张，门脉血流量增多，加重门脉高压。随着内脏血流增多，体循环的有效血容量减少，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活，水钠重吸收增多，心排量增多，形成高排低阻的高动力循环状态，导致内脏血流量继续增多，门脉高压进一步加重。

临床上，通过内镜及腹部影像检查，如发现食管胃底静脉曲张或异位静脉曲张、门脉高压导致出血或门-体分流即可诊断门脉高压。需要注意的是，腹水、脾大及脾功能亢进为门脉高压的非特异性表现，不是门脉高压的确诊依据。

根据病因和病变解剖位置的不同，PHT可分为肝前、肝内和肝后性。而肝内PHT又可分为窦前性、窦性、窦后性。

肝脏流出道梗阻，如布加综合征，右心功能衰竭、缩窄性心包炎等，可引起肝后性门脉高压，组织学特点表现为中央静脉周围的肝窦扩张、淤血，严重病变可出现肝细胞出血性坏死，肝板萎缩、消失；纤维化起始于中央静脉周围区，形成中央静脉到中央静脉的桥接纤维化，包绕汇管区，形成“反转小叶”。

当肝静脉楔压（WHVP）和HVPG升高，肝静脉自由压（FHVP）正常时，提示窦性门脉高压，如绝大多数的肝硬化和肝窦阻塞综合征（SOS）。

当FHVP明显升高，HVPG正常时，提示肝后性门脉高压（如右心功能衰竭、缩窄性心包炎等）；

当WHVP、FHVP和HVPG均正常时，提示肝前性(如门脉血栓形成)和肝内窦前性（如原发性胆汁性胆管炎,门脉肝窦血管病等）门脉高压。

研究发现，经治疗后在代偿期肝硬化患者中HVPG下降≥10%，在失代偿期肝硬化患者中HVPG下降≥20% 或＜12 mmHg可以作为HVPG应答和门脉高压逆转的指标。

失代偿肝硬化时，常存在肝内分流，如肝内静脉-静脉分流，动脉-静脉分流及动脉-门脉分流等均可能影响测压准确性。

当TE测量LSM ≤ 15 kPa且PLT ≥ 150 × 10⁹ /L，可以用于除外cACLD患者的CSPH；对于病毒、酒精或瘦人脂肪性肝炎相关的cACLD患者，TE-LSM ≥ 25 kPa可以诊断CSPH。

对于LSM＜ 25 kPa且PLT ＞ 110 × 10⁹ /L的患者可排除高危食管胃底静脉曲张。

SAAG≥11g/L，腹水总蛋白＜25 g/L，考虑肝硬化性腹水；SAAG ≥ 11 g/L，腹水总蛋白≥ 25 g/L，考虑心源性腹水；SAAG ＜ 11 g/L，腹水总蛋白≥ 25 g/L，考虑肿瘤性或炎性腹水；SAAG＜ 11 g/L，腹水总蛋白＜ 25 g/L，考虑肾性腹水。

其临床特点是门脉高压征（如脾大、侧支循环形成、食管胃底静脉曲张）突出，但肝脏合成功能（如白蛋白、凝血酶原活动度）相对正常。

NSBB对血压、心率、心输出量具负性影响，当患者存在较严重的血流动力学障碍时，如收缩压＜90 mmHg或平均动脉压＜65 mmHg、难治性腹水、肝肾综合征-急性肾损伤（HRS-AKI）、低钠血症（血钠＜130 mEq/L）时应调整剂量。我国指南不建议在肝硬化合并顽固性腹水者中，应用NSBB进行一级或二级预防。合并门脉高压性肺动脉高压（PoPH）的患者，NSBB可能增加了肺血管阻力，因此，不建议用于EVB的一级或二级预防。

特利加压素降压机制明确，主要通过作用于V1受体，收缩内脏血管，减少门脉血流量，从而降低门脉压力。

奥曲肽可能通过抑制具有血管舒张作用的多肽类物质（主要是胰高血糖素），以及直接血管收缩作用，减少门脉血流量，发挥降低门脉压力的作用。

胃底曲张静脉根据其与食管静脉曲张的关系及其在胃内的位置可分为食管胃静脉曲张（GOV）和孤立的胃静脉曲张（IGV）2型。连续的食管胃静脉曲张，沿胃小弯和（或）胃大弯延伸至胃食管交界处又分为3个类型。孤立的胃静脉曲张不伴有食管静脉曲张，可分为2型，1型(IGV1)位于胃底，而2型(IGV2)则常位于胃体、胃窦或者幽门周围。

对于GOV型的胃底静脉曲张被认为是食管静脉的延伸，内镜治疗时不能仅处理食管静脉曲张，而要食管和胃底静脉曲张同时处理，而且EVL治疗时要从贲门口开始套扎。IGV1型和GOV2型容易合并自发性门体分流，内镜治疗前建议完善腹部CT门脉成像，测量异常分流道直径。

异位栓塞是内镜下治疗的严重并发症，在胃肾、脾肾等分流道形成后，内镜注射治疗所形成的固化物可经分流道漂移至体循环从而栓塞肺、脑、心等重要脏器血管。 EUS引导下可将弹簧圈精准置入脾肾分流道，可以降低异位栓塞的发生。EUS引导弹簧圈栓塞联合内镜组织胶注射具有以下优势：① 弹簧圈含有合成纤维，置于胃内曲张静脉中，既可以发挥占位效应减少组织胶用量，又可以减慢血流流速并吸附组织胶，减少异位栓塞发生风险；② 在EUS引导下可以精准地将弹簧圈置入分流道紧贴胃壁处并注射组织胶，仅栓塞胃腔内曲张静脉，最大限度地保护了胃腔外分流道，从而减少对门静脉压力的影响。

TIPS术是经过颈静脉入路，在肝内建立门静脉至肝静脉或下腔静脉的分流通道的微创介入手术。

TIPS术的主要适应证包括：急性食管胃静脉曲张破裂出血，食管胃曲张破裂出血的二级预防，食管胃曲张破裂出血合并门静脉系统血栓，顽固性胸腹水，肝窦阻塞综合征，肝肾综合征等。

TIPS术的禁忌证包括：① 充血性心力衰竭或重度瓣膜性心功能不全；② 全身感染或炎症；③ Child-Pugh评分＞13分或MELD评分＞18分；④ 重度肺动脉高压；⑤ 严重肾功能不全（肝源性肾功能不全除外）；⑥ 肝衰竭；⑦ 肝脏弥漫性恶性肿瘤等。

使用小体积移植物行辅助式肝移植，来治疗难治性终末期的门脉高压症。主要适用于门脉高压症反复上消化道出血或存在其他严重的肝硬化失代偿期表现，经内镜等其他治疗方案无效，但肝脏功能良好的患者。

门脉高压逆转可以通过有临床意义的HVPG值的下降（HVPG至少下降10%）、食管静脉曲张程度减轻、失代偿患者获得再代偿这三个方面进行评价。

需要肝脏病理排除肝硬化和门静脉高压的其他原因，并满足以下3个标准之一：① 至少有一个门静脉高压特征性表现；② 至少有一种PSVD特异性组织学病变；或③ 同时满足至少一项门静脉高压特点（非门静脉高压特有）以及至少一项组织学特点（非PSVD特有）。

显性腹水或胸腔积液伴SAAG＞1.1 g/dl;显性肝性脑病（≥Ⅱ级）和静脉曲张出血。

肝硬化再代偿是指去除肝硬化病因并停止相应治疗后，腹水消退、肝性脑病消失用及无静脉曲张再出血12个月以上，同时肝功能稳定改善。