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第32届欧洲消化疾病周（UEGW）于2024年10月12~15日在奥地利维也纳举行。
四川大学华西医院消化内科杨丽教授、杨锦林教授团队多项研究入选大会口头报告及壁报进行交流。《中国医学论坛报》特别邀请杨丽教授、杨锦林团队对研究成果进行介绍，以飨读者。
经微娜博士生在UEGW2024现场作摘要壁报发言
背景：最近研究发现，转录因子的液-液相分离（LLPS）在肿瘤发展中起关键作用。与此同时，Fork Head Box C1（FOXC1）这一具有内部无序区域（IDRs）的转录因子与胃癌预后相关。然而，FOXC1是否能经历LLPS，以及FOXC1与LLPS在胃癌发展中的潜在作用尚未被研究。因此，我们旨在探究FOXC1是否能经历LLPS，并探讨FOXC1在胃癌发展中的潜在作用。
方法：我们分析了来自The Cancer Genome Atlas数据库和我们自己样本的胃癌不同表达基因。使用蛋白质序列预测网站（Disprot - Database of Protein Disorder）预测了FOXC1的IDRs。此外，我们采用荧光淬灭后恢复（FRAP）和细胞免疫荧光技术探究FOXC1是否能经历LLPS。同时，我们利用细胞增殖、凋亡及迁移实验探讨FOXC1在胃癌发展中的潜在作用。
结果：TCGA数据库和我们自己的数据分析结果显示，FOXC1在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织，并由RT-qPCR实验证实。敲低胃癌细胞中的FOXC1表达可降低增殖和迁移，并增加细胞凋亡。蛋白质结构预测显示，FOXC1的IDRs区域占比超过50%。在AGS细胞中，FOXC1-AcGFP形成的液滴经荧光漂白后数分钟内荧光逐渐恢复。此外，内源性FOXC1在细胞核内形成不规则分布的点状结构，进一步证实FOXC1能经历LLPS。
结论：综上所述，敲低胃癌细胞中的FOXC1可通过抑制增殖和迁移，促进凋亡而抑制胃癌发展。FOXC1能够发生LLPS。因此，我们推测FOXC1可能通过LLPS促进胃癌的发展。
本研究中的FOXC1经历液-液相分离（LLPS）的发现，揭示了其在肿瘤发生过程中的潜在机制。这有助于深入理解胃癌的发展过程，从而为未来的研究和治疗提供新的思路。
研究表明，FOXC1的敲低能够抑制胃癌细胞的增殖和迁移，促进细胞凋亡。这为开发针对FOXC1的靶向治疗策略提供了依据，可能为胃癌患者提供新的治疗选择。
随着对肿瘤生物学理解的深入，研究人员逐渐认识到细胞内的液-液相分离（LLPS）在肿瘤发展的关键作用。LLPS为细胞内特定区域的形成提供了新的视角，可能影响基因表达、信号转导和细胞行为。FOXC1作为一种重要的转录因子，因其与多种癌症的预后相关，引起了研究者的关注。
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