当颅内有不断扩张的占位性病变或因病变有脑水肿时，一部分脑脊液被挤出颅腔而进入脊髓蛛网膜下腔，同时吸收也加快，结果，脑脊液在颅内的体积下降，这样可在一定的范围内暂时地阻止颅内压增高。

凡影响脑脊液的产生、循环或吸收的因素，都能阻挠、破坏这一调节作用而造成颅内压异常。例如脑脊液通路上的阻塞病变（蛛网膜粘连、囊肿等）,使脑脊液积聚起来而形成脑积水，颅内压迅速增高。又如当脑血管破裂，血液大量进入蛛网膜下腔，红细胞可将蛛网膜粒堵塞，从而阻碍了脑脊液的吸收，也造成颅内压增高。

脑血流量与颅内压关系密切，颅内压的波动主要受脑血流量变化的影响。脑血流量大约每分钟750毫升。

脑血流量与脑动脉的灌注压成正比，与脑血管的阻力成反比，如下公式：

脑血流量=脑动脉灌注压/脑血管阻力

在正常生理状态下，脑血管的阻力与脑血管口径成反比。当脑动脉灌注压升高时，脑血管马上收缩使脑血管阻力增加，限制了过多的血液进入颅内；

反之，当动脉压下降时，脑血管口径开大，阻力下降使血流通过较为顺利，保证脑血流量不致有过多的下降。

脑血管的这种固有的生理反应在一定范围内保证了脑血流量的稳定，称之为脑血管的自动调节反应（Bayliss效应）。脑动脉的灌注压等于颅内平均动脉压与平均静脉压之差。而当颅内压增加时，脑部静脉压亦增加。实验证明，在颅内压增加的全过程中直至脑静脉被压塌陷，平均颅内压与平均颈静脉压近乎相等（后者很易测定）。所以，当颅内压升高时，常被看作就是颈静脉压。这样，脑血流量与颅内压之间的关系即可用下列公式表示：

脑血流量=（颅内平均动脉压-平均颅内压）/脑血管阻力

根据上式，颅内压持续升高时，脑动脉灌注压就降低，这将导致脑血流量减少，企图以此阻止颅内压的继续上升。但若调节失调，颅内压继续升高，直到和颅内平均动脉压相等时，脑血流量等于0,血流完全停止，此时脑部血管床必然已经塌陷，脑部血管阻力成为无限大。

这个公式所表示的脑血流量与颅内动脉压、颅内压和脑血管阻力之间的关系，是保证颅内压动态平衡的重要生理机能，在日常生活中经常起着重大调节作用。脑血流量极微小的变动也会牵张血管壁，造成血管床容积的变化，并反映在颅内压变化上。比如人在用力、剧烈咳嗽、打喷嚏等动作时，脑血流量发生大幅度变化，以致颅内压发生相应的增高，从而也阻止了脑血流量的进一步增加，否则脑血管壁是难以抵御这样大幅度的突然冲击的。反之，当颅内压因病变的关系而增高时，因它同时引起脑动脉压的增高或因上述自动调节反应的作用，使脑血管阻力减小，因此虽然脑动脉灌注压可能有些下降，但脑血流量尚可保持不变或少变。

脑血流量对颅内压的调节作用与脑脊液比较，作用较小，而且发生得晚。一般认为当颅内压增高到需要依靠削减脑血流量来维持时，也就是颅内压代偿功能即将衰竭的时期了。

病理情况下，颅内压生理调节功能减退或丧失，就造成颅内压异常。临床上最常见的颅内压异常包括两种：颅内压增高与颅内压低下（低颅压综合征）。两者之中又以颅内压增高最为多见。