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正常人的血钾浓度为3.5~5.5 mmol/L，血钾浓度超过5.5 mmol/L为高钾血症。
高钾血症在心内科临床中很常见，引起血压升高的原因也很多，本文对可能引起血钾升高的一些常见药物进行了总结。
钾补充剂包括口服钾（口服氯化钾、口服醋酸钾等）、含钾的液体（KCl、静脉输入营养液等）、血液制品（红细胞）等，均会使血钾浓度升高。
机制：这些产品会直接导致血钾浓度升高，肾功能不全患者更易发生高钾血症。对于血液制品，储存的细胞在进行输注时会发生部分溶血并释放钾离子。
普萘洛尔、美托洛尔、卡维地洛等β受体阻滞剂会使钾离子摄取减少，血钾浓度升高。
地高辛：能够减少Na+/K+-ATP酶的活性，升高血钾浓度。
琥珀酰胆碱：钾离子通过去极化从细胞中流出，使得血钾浓度升高。
螺内酯、依普利酮：抑制醛固酮受体，使肾脏排泄减少。
阿米洛利、氨苯蝶啶：阻断远端小管/集合小管中上皮细胞钠离子通道，抑制钠的重吸收。
影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的药物也会导致血钾升高，包括：
√ 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：包括赖诺普利、卡托普利、卡托普利等。这些药物能够阻断血管紧张素Ⅱ合成，减少醛固酮分泌；也可能影响钠的重吸收而减少钾的分泌。
√ 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：包括缬沙坦、坎地沙坦等。这类药物竞争性结合血管紧张素Ⅱ受体，导致醛固酮合成减少。
√ 肾素直接抑制剂：阿利吉仑。阿利吉仑抑制血管紧张素原向血管紧张素Ⅰ的转化，导致醛固酮分泌减少。
√ 钙调神经磷酸酶抑制剂：包括环孢霉素、他克莫司。这类药物能够减少醛固酮合成、降低Na+/K+-ATP酶的活性。
布洛芬、萘普生、吲哚美辛等药物会减少前列腺素介导的肾素释放、肾血流量和肾小球滤过率；可能影响血管紧张素Ⅱ诱导的醛固酮释放；也可能直接导致肾毒性。
肝素：减少醛固酮合成。
√ 青霉素G：含有钾离子，是钾的直接来源。
√ 喷他脒：阻断钠离子通道。
√ 甲氧苄啶：阻断钠离子通道。
氨氯地平、硝苯地平：抑制肾上腺醛固酮的合成；减少醛固酮分泌。
马利筋、山谷百合、西伯利亚人参、山楂等，这些物质都具有强心苷活性，并可能通过抑制Na+/K+-ATP酶而引起高钾血症。
√ 氨基酸：赖氨酸或精氨酸进入细胞会交换钾离子，导致高钾血症。
来源：中国医学论坛报今日循环，转载需授权
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