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胃肿瘤的研究遵循宏观到微观的原则:器官-大体-腺管-黏液-细胞-基因
早癌(强驱动基因突变)→进展期癌(无效的中性突变)。致癌早期阶段驱动基因变异的多样性,并根据“达尔文进化论”进行选择。在进展期癌症中,在进化过程中获得克隆驱动基因变异的癌细胞积累了多个中立变异,遵循中性进化论。
胃底腺正常细胞的分化:未分化细胞向上分化为腺窝上皮细胞,向下分化为壁细胞、内分泌细胞及颈部黏液细胞(副细胞),而副细胞则分化出主细胞。
胃黏膜 | |||
纵轴:细胞分化的路线。起点为干细胞,向上或向下分化为各种细胞。在分化过程中的发生的意外,导致了各种分化阶段肿瘤的形成。
横轴:正常胃黏膜→肠上皮化生向肿瘤发展的过程。肠型胃癌的发生模式假说(correa 模式)。起点为正常黏膜,在前往终点的过程中各阶段的意外出现肿瘤。如胃型肿瘤,是在肠化之前还是胃黏膜细胞时发生的胃癌。MUC5AC(+), MUC6(+),其余几种组化为阴性。
小凹上皮型肿瘤:
树莓样: MUC5AC(+), MUC6(-),
扁平隆起样腺窝上皮型胃癌:MUC5AC(+), MUC6(+),还没有脱离MUC6(+), 说明出现意外的部位更接近起点。
Hp阳性肿瘤相对恶性程度更高。小凹上皮肿瘤的进展,LST型进展后成为结节型,向高异型度的转变。
胃底腺型胃癌:来源于主细胞系。分三类:泌酸腺腺瘤,胃底腺型胃癌及胃底腺黏膜型胃癌。其中高度恶性胃底腺型癌(胃底腺黏膜型胃癌)特点:①病灶较大 ②凹陷型 ③多样性细胞分化。又分3个type。
胃底腺黏膜型胃癌= 胃底腺异型+(小凹上皮异型and/or小凹上皮分化)
*小凹上皮的分化指:MUC5AC(+)。
胃肠混合型肿瘤:往往发生在胃窦或窦体交界区域。发生在萎缩/萎缩交界区域。
公车理论是扫地僧一听大师刘国伟提出的对日本胃肿瘤分类的系统性理解。
转自:消化学术在线
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