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神经系统疾病的常见症状——意识障碍

2023-07-13作者：论坛报沐雨资讯

非原创

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1.定义：

意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。

上行网状激活系统或双侧大脑皮质损害均可导致意识障碍。

2.意识障碍分类：

（1）以觉醒度改变为主：

嗜睡：是意识障碍的早期表现。
昏睡
昏迷：浅昏迷、中昏迷、深昏迷

Glasgow昏迷量表

反应	功能状态	得分
睁眼反应(E)	自动睁眼	4
	呼叫睁眼	3
	刺痛睁眼	2
	不睁眼	1
口语反应(V)	对答切题	5
	答非所问	4
	言语错乱	3
	含混发音	2
	不语	1
运动反应(M)	服从医嘱	6
	对疼痛能定位	5
	刺痛时，四肢回缩	4
	刺痛时，双上肢屈曲（去皮质强直）	3
	刺痛时，四肢伸展（去大脑强直）	2
	对刺痛无反应	1

Glasgow昏迷量表最高分为15分，最低分为3分，分数愈高，意识愈清晰。Glasgow昏迷量表8分或低于8分经常被诊断为昏迷。

（2）以意识内容改变为主：

意识模糊
谵妄

（3）特殊类型的意识障碍：

去皮质综合征：双侧大脑皮质广泛受损，皮质下功能仍保存，意识丧失，能无意识睁眼、闭眼或转动眼球，上肢屈曲，下肢伸直，四肢肌张力增高，双侧锥体束征阳性，大小便失禁
无动性缄默（睁眼昏迷）：脑干上部和丘脑的网状激活系统受损，大脑半球及其传出通路无病变，肌张力减低，无锥体束征，大小便失禁
植物状态：大脑半球严重受损，而脑干功能相对保留

3.意识障碍的鉴别诊断

（1）闭锁综合征（去传出状态）：病变位于脑桥基底部，双侧锥体束和皮质脑干束均受累，意识清楚，可眨眼和眼球上下活动

（2）意志缺乏症：多由于双侧额叶病变所致，患者清醒，缺乏始动性而不语少动，可有额叶释放反射

（3）木僵：见于精神分裂症、严重抑郁症、反应性精神障碍，意识清楚，不语不动，不吃不喝，对外界刺激缺乏反应

4.意识障碍的诊断

(1)快速初步检查和急诊处理

生命体征、对刺激的反应、瞳孔及光反应、脑膜刺激征（外伤者勿活动颈部）
保持呼吸道通畅、建立静脉通道
经验性的急诊治疗为吸氧，静脉给予维生素B1 100mg，血糖不高者静脉注射50%葡萄糖50ml，纳洛酮0.4-1.2mg
检查血糖、血常规、电解质、肝及肾功能、凝血功能、动脉血气分析、尿常规、心电图

（2）病史要点

起病急缓
急骤发生的意识障碍多为意外原因所致，如中毒、外伤、低血糖等，也可见于慢性疾病急性并发症，如高血压动脉硬化引起的急性脑卒中，冠心病导致的Adams-Stokes综合征等；

渐进加重的意识障碍多见于中毒性或代谢性脑病、中枢神经系统感染等，在意识障碍前患者多有原发病症状，如慢性肺、肝、肾病和糖尿病等。

意识障碍过程
意识障碍波动性大，时轻时重，以中毒性或代谢性脑病居多；

头部创伤可有意识障碍，如清醒后再度陷入昏迷应考虑硬膜外血肿的可能。

意识障碍发生前或发生时的伴随症状
如发热、头痛、呕吐、呕血、咯血、黄疸、水肿、血压变化、癫痫发作、尿便异常、心悸和气短等，应注意这些症状与意识障碍的先后顺序。
既往健康状况

包括心、肝、肺、肾等内脏慢性疾病，糖尿病、高血压和类似的意识障碍史。

服药史
平时的镇静安眠药货精神药物用药史与剂量，糖尿病患者注射胰岛素或口服降糖药的剂量和时间等。
环境及现场特点
季节，冬季要考虑CO中毒，夏季要考虑到中暑；
晨起发现病人意识障碍，应想到CO中毒、服毒或低血糖昏迷的可能；

在公共场所发病的患者多为急骤发病，如癫痫、脑血管病和Adams-Stokes综合征等；

注意可能发生脑创伤的病史和环境条件；

病人周围的药瓶、未服完的药片、呕吐物，应收集并进行化验。

（3）体格检查要点

生命体征

体温
增高提示有感染性或炎症性疾病。过高可能为中暑或中枢性高热（脑干或丘脑病变）。
过低提示为休克，甲状腺功能低下，低血糖，肾上腺皮质功能减退，冻伤或镇静安眠药过量。
脉搏
不齐提示心脏病。
微弱无力可能为休克或内出血等。
过速提示休克，心力衰竭，高热或甲亢危象。
过缓则可能提示颅内压增高，房室传导阻滞或心肌梗死。
呼吸
深而快提示糖尿病酸中毒。
浅而快提示休克，心肺疾病或药物中毒。
A为潮式呼吸，提示大脑半球广泛损害，表现为或大或小的过度呼吸，间以短暂的呼吸暂停
B为中枢性过度呼吸，提示中脑被盖部病变
C为长吸气性呼吸，吸2-3次呼1次或吸足气后呼吸暂停，提示脑桥上部病变D为丛集性呼吸，频率、幅度不一的周期性呼吸，提示脑桥下部病变
E为共济失调性呼吸，呼吸频率和时间均不规律，提示延髓特别是其下部损害
血压
过高提示脑出血，高血压危象，高血压脑病，颅内压增高等。
过低可能为脱水，休克，心肌梗死，镇静安眠药中毒。

气味

酒味为急性酒精中毒。

肝臭味提示肝昏迷。

苹果味提示糖尿病酸中毒。

大蒜味为敌敌畏中毒。

氨味可能为尿毒症。

皮肤黏膜

黄染可能是肝性脑病或药物中毒。

发绀多为心肺疾病。

多汗提示有机磷中毒，甲亢危象，低血糖。

苍白见于休克，贫血或低血糖。

潮红为阿托品类药物中毒，高热，CO中毒等。

大片皮下瘀斑可能为胸腔挤压综合征。

面部皮脂腺瘤提示结节硬化症，可合并癫痫。

头面部
注意头发内的皮下瘀斑或皮下血肿，眶周瘀斑（浣熊眼）、Battle征（耳后乳突骨表面肿胀变色）。

鼻和耳道溢液或出血见于颅底骨折。

瞳孔缩小提示有机磷或镇静安眠药中毒。

瞳孔散大见于阿托品类药物中毒或深昏迷状态。

双侧瞳孔不等大见于脑疝形成。

双侧视乳头水肿为颅内压增高的体征。

舌咬伤提示有未被注意到的癫痫发作。

胸部
桶状胸、叩诊反响、唇甲发绀、肺部听诊有啰音等提示有严重的肺气肿和肺部感染，可能合并肺性脑病。

心律异常见于心房纤颤，心房扑动，阿-斯综合征等。

腹部
肝、脾肿大合并腹水者常出现肝昏迷。

腹部膨隆且有压痛可能为内出血或麻痹性肠梗阻。

四肢
肌束震颤见于有机磷中毒。
双手扑翼样震颤多见于代谢性或中毒性疾病。

杵状指提示慢性心肺疾患。

指甲内有横行白线提示重度贫血或重金属中毒。

双下肢可凹性浮肿可能为心、肝、肾病。

神经系统检查
意识水平
瞳孔：形状、大小及对光反应。
对光反射正常和两侧对称提示中脑结构完整。
间脑病变或中毒代谢性损害，表现为小瞳孔，光反应存在。
中脑病变如损害了动眼神经，则表现为病变瞳孔扩大（>8mm），光反应消失；如未损害动眼神经，瞳孔为中等大小（4-6mm），光反应消失。
桥脑病变瞳孔为针尖样（<2mm）。
一侧瞳孔缩小见于Horner征，如延髓背外侧综合征或颈内动脉闭塞等。
针尖样瞳孔提示脑桥损伤，有机磷中毒和吗啡类中毒。
单侧瞳孔扩大和固定通常提示颞叶沟回疝压迫了动眼神经。
双侧瞳孔固定和散大说明中央性脑疝形成，全脑缺血缺氧或巴比妥类、阿托品中毒。
眼球位置
双眼球同时向上或向下凝视，见于中脑四叠体或丘脑下部病变。
眼球一侧向上、一侧向下（分离性眼球运动），见于小脑病变。
双眼球固定于一侧，见于该侧额回后部或对侧桥脑病变。眼球同向性偏斜的方向在肢体瘫痪的对侧提示大脑半球病变；眼球同向性偏斜在肢体瘫痪的同侧提示脑干病变。
双眼球稍向外斜，见于中脑病变。
双眼球向下向内偏斜，见于丘脑病变。
双眼球固定于中央位置，说明中脑及桥脑受累，昏迷深。
眼球浮动（快速向下后慢速向上），提示脑桥病变，昏迷尚未达到中脑功能受抑制的深度。
眼底：是否有视乳头水肿、出血。
视乳头水肿可见于颅内占位性病变或颅内压长期增高（大于12小时）。
眼底片状出血见于蛛网膜下腔出血和大量脑出血等。
疼痛反应：用力按压眶上缘、胸骨检查昏迷患者对疼痛的运动反应。
观察面部疼痛表情判断有无面瘫。
单侧或不对称性姿势反应，提示对侧大脑半球或脑干病变。
疼痛引起去皮质强直，表现为上肢屈曲、下肢伸直，与丘脑或大脑半球病变有关。
疼痛引起去脑强直，表现为四肢伸直、肌张力增高或角弓反张，提示中脑功能受损。
脑桥和延髓病变患者通常对疼痛无反应，偶可发现膝部屈曲（脊髓反射）。
瘫痪体征
先观察有无面瘫。
再通过观察自发活动减少可判定昏迷患者的瘫痪肢体，瘫痪侧下肢常呈外旋位，足底疼痛刺激下肢回缩反应差或消失，可出现病理征。
坠落试验可检查瘫痪的部位。
一侧肢体抽动常表示对侧相应皮质运动区受刺激。
舞蹈指划样运动说明基底节损害。
反射
深部腱反射，不对称时提示有器质性病灶引起的一侧运动障碍。
双侧Babinski征可出现于器质性或代谢性昏迷。
任何原因所致的昏迷其足病理反射都可能阳性（包括药物过量及痫性发作后），但如果没有结构性损害，随意识的恢复，病理反射会转为阴性。
脑膜刺激征
发热伴脑膜刺激征常提示中枢神经系统感染，不发热而有脑膜刺激征需怀疑蛛网膜下腔出血。
脑干反射

脑干反射可确定意识障碍的程度和预后，应予重视。

头眼反射（玩偶眼试验）：轻扶患者头部向左右、上下转动时眼球向头部运动相反方向移动，然后逐渐回到中线位。在婴儿为正常反射，随着大脑发育而抑制。该反射涉及前庭核、脑桥侧视中枢、内侧纵束、眼球运动神经核。脑干功能保留者，头运动时眼球会出现反方向运动。中脑功能受损时，垂直头眼反射消失；桥脑功能受损时，水平头眼反射消失。

眼前庭反射（冷热水试验）：用注射器向一侧外耳道注入1ml冰水，如脑桥功能正常，双眼球会凝视同侧；如桥脑功能受损则眼球无反应。

瞳孔对光反射：光刺激引起瞳孔缩小，此反射消失是损害扩张至中脑水平的表现。

角膜反射：用棉花丝轻触角膜引起闭眼，此反射消失提示脑桥水平受累。

眼心反射：压迫眼球引起心率减慢，此反射消失提示延髓平面受损。

脑干病变的定位可以从呼吸模式、瞳孔变化、眼球运动和运动反应来确定。

（4）辅助检查

根据患者可能的原因，选做必需的辅助检查以证实其诊断或与其他可能的原因区别，包括：血、尿检查，脑脊液，脑电图，CT或MRI等。

精神性昏迷或假性昏迷者眨眼增加，扳开眼睑困难，抵抗被动性肢体运动，

当手从头上落下时避开脸部，瞳孔等大，光反射存在。

（5）昏迷的病因诊断

中毒代谢性昏迷多为颅外疾病所致，结构性昏迷多为颅内疾病所致。

对侧性——非结构性损害病因

毒物：铅，铊，蘑菇，氰化物，甲醇，乙烯，一氧化碳。
药物：镇静剂，溴化物，乙醇，阿片制剂，副醛，水杨酸盐，拟精神药物，抗胆碱能类药物，苯丙胺，锂，苯环己哌啶，单胺氧化酶抑制剂。
代谢性：低氧，高碳酸血症，高钠血症，低钠血症，低血糖，高血糖非酮症昏迷，糖尿病酮症酸中毒，乳酸酸中毒，高钙血症，低钙血症，高镁血症，高温，低温，Reye综合征，氨基酸血症，Wernicke脑病，卟啉病，肝性脑病，尿毒症，透析脑病，爱迪生病危象。
感染：败血症，伤寒，疟疾，沃-弗综合征（出血性肾上腺综合征）。
精神病性：紧张症。
其他原因：痫性发作后，弥漫性缺血（心肌梗死、充血性心力衰竭、心律不齐），脂肪栓塞，高血压脑病，甲状腺功能减退症。