成人HUA的定义是指在正常饮食状态下，无论男性还是女性，非同日两次空腹血尿酸水平>420 μmol/L（7 mg/dL）。无症状HUA是指患者仅有HUA，但不伴有关节炎等症状的情况。

血尿酸应长期控制<360 μmol/L。

对于有痛风发作的患者，血尿酸<300 μmol/L。

研究显示，膳食治疗可以降低10%~18%的血尿酸或使血尿酸降低70~90umol/L。

人体内血尿酸主要来源于嘌呤膳食摄入和内源性嘌呤降解，因此，需对HUA者限制高嘌呤膳食，如：动物内脏、海鲜、坚果、大豆等。

高果糖摄入可致血尿酸水平升高，因此应控制果糖含量高的饮料和水果的摄入。严格限制酒精类饮料的摄入（特别是啤酒、白酒）。

除了低嘌呤膳食外，控制体质量、减轻胰岛素抵抗、大量饮水及适当碱化尿液亦可降低血尿酸水平。

高血压伴心血管病危险因素增高或慢性肾脏病患者的HUA在生活方式干预有效时，需维持干预，如血尿酸仍高，建议使用降尿酸药。

当高血压患者HUA，首先需要评估是否使用了有升高尿酸作用的心血管疾病用药，如利尿剂、大剂量β受体阻断剂、小剂量阿司匹林等。如有，需要给予纠正。

注意血压的控制，血压控制不良或过度控制都会出现HUA，合理的血压控制有利于对HUA的改善。

➤ 噻嗪类利尿剂、袢利尿剂都可在短时间内降低细胞外液容量，引起血尿酸升高和诱发痛风发作，故服用这些降压药的高血压患者应监测血尿酸；

➤β受体阻滞剂（包括α/β受体阻滞剂）应用剂量较大时，可以增加血尿酸水平；

➤小剂量阿司匹林会与尿酸竞争排泄，从而增加血尿酸，但多大剂量阿司匹林会增加血尿酸目前尚无确切证据。曾有小规模的研究提示低于75 mg/d的小剂量阿司匹林可以增加血尿酸，但也有研究提示100 mg/d剂量阿司匹林未发现有统计学意义的血尿酸增加，因此，在有心脑血管病且已使用阿司匹林的患者，不必中止用药或换药。

有证据支持血管紧张素受体阻滞药（ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）具有改善HUA的作用。

研究显示，氯沙坦、厄贝沙坦、阿利沙坦等具有降血尿酸作用，其中氯沙坦在所有ARB类药物中排尿酸能力最强。需注意，高剂量氢氯噻嗪联合ARB仍可诱发痛风发作。

CCB类药物可降低高血压患者的痛风发病风险，其中氨氯地平略优。

心力衰竭患者长期采用ARNI治疗不仅能够改善心力衰竭预后，对血尿酸还有一定降低作用。

血管紧张素转换酶抑制药、α受体阻断剂等降压药对血尿酸代谢无影响。

噻嗪类利尿剂、袢利尿剂都可在短时间内降低细胞外液容量，引起血尿酸升高和诱发痛风发作，故服用这些降压药的高血压患者应监测血尿酸。

β受体阻滞剂（包 括α/β受体阻滞剂）应用剂量较大时，可以增加血尿酸水平。

此外，非诺贝特、阿托伐他汀、钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂等药物在调脂、降血糖改善代谢紊乱的同时，均有不同程度的降血尿酸作用。

降血尿酸药物主要包括抑制尿酸生成的药物和促进尿酸排泄的药物两类。

在使用别嘌醇前需询问过敏史，必要时进行相关的基因检测。应从小剂量开始，逐渐加量，肾功不全患者应减量。

初始剂量50 mg/次，逐渐增加剂量，2次/d。别嘌呤醇的严重不良反应与剂量相关，当使用最小有效剂量能够使血尿酸达标时，尽量不增加剂量。

相比于别嘌醇，非布司他更适合于慢性肾脏病的HUA患者，长期应用需注意心血管病风险。需从小剂量开始，并密切关注疾病进程以便调整用药。

可以起始25 mg/d，1~2周增至50 mg/d。苯溴马隆50 mg/d剂量在我国应用较多，不良反应较少；在痛风急性发作时应慎用，估算的肾小球滤过率（eGFR）<20 mL/（min·1.73 m²）或尿酸性肾结石患者禁用。

高血压患者伴无症状的HUA可增加心血管事件的发生风险。生活方式干预是治疗高血压伴 HUA的主要措施。在降压药的选择上，推荐选用具有促尿酸排泄的降压药和心血管药，避免或减少服用对尿酸代谢有不利影响的降压药（利尿剂）。

对血尿酸明显升高且合并多重心血管病风险因素、心血管病、慢性肾脏病患者，应积极进行生活方式干预和启动降尿酸药治疗。

无症状HUA患者起始降尿酸药干预的血尿酸切点值和目标值各国指南存在争议，还需要更多的临床研究证据支持。

来源：MediEndo周讯