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对于发病时间较长或不明确发病时间的缺血性卒中患者而言，RCT表明：24小时内，血管内治疗和静脉给予阿替普酶是安全有效的。这些病人的筛选是基于缺血灶，而不是梗死灶的发现。且多基于高级影像学手段，如CTP或MRI。2019年更新的AHA指南推荐：对于超窗、醒后卒中患者，需要高级影像检测对缺血半暗带和梗死进行区分。然而，受到当地资源限制，全球只有53%的卒中中心常规开展这些高级影像学检查。 因此，临床实践中迫切需要其他可能更简单的影像学方法来帮助指导缺血性卒中的急性治疗决策。
即使已知症状持续时间，且在可接受的治疗范围内。另一关键标准也是必要的——非增强CT（NECT），其可以检测到脑缺血特征：如脑实质低密度或肿胀。AHA指南建议：对ASPECTS ≥ 6.6 的大血管闭塞性卒中患者行取栓治疗。这是因为大多重要试验排除了ASPECTS < 6的患者，其可能有大梗死核心。即使接受EVT，预后也较差。然而，ASPECTS并不能区分脑组织低密度和肿胀。尽管有证据表明：这些特征可能反映了不同阶段的缺血灶，甚至反映了组织的活力。
在数分钟至数小时内，脑缺血梗死级联反应与水肿程度增加相关。CT可矫正计算水的衰减系数，因此可以检测非常小的脑含水量差异（用HU测量水的衰减系数）。超早期的缺血改变(卒中发生后几分钟内)可诱导细胞毒性水肿，这不会影响脑CT的衰减，因为没有净水分摄取。然而，在发病数小时内，CT可发现微小变化，包括进行性离子水肿导致的脑实质低密度或组织肿胀，以及水的净摄取。体外测量显示CT值与水含量之间的关系: 使用凝胶介质时，水含量每增加1%，CT值下降2.6 HU。
在缺血性卒中患者中，NECT的脑衰减降低与其他成像模式(DWI、PET和灌注成像)的相应异常相关。然而，NECT的早期缺血特征如何转化为AIS的不同病理生理过程尚不确定。因此，在卒中急性期，当无法获得高级影像去进行临床决策的时候，尚不确定：NECT是否可以用于区分可逆性和不可逆性缺血性损伤。
已知：对于CTP良好的患者，可超时间窗行再灌注治疗，但并不是所有中心都可以行高级影像检查。
研究目的：寻找NECT的脑衰减阈值，以区分CTP定义的缺血半暗带和梗死核心，并将NECT特征与CTP进行关联。
研究设计：回顾性病例对照
纳入人群：基线有NECT+CTP，且灌注障碍的患者
分析策略：
测量NECT中缺血和对侧健康脑组织的衰减情况，得到缺血半暗带和梗死核心区域的衰减比值(以CTP为参考标准，缺血/正常)。用AUC估计缺血半暗带（vs梗死核心）的最佳CT衰减比值。
对每例患者的受累侧大脑半球的8个区域进行了定性评估:NECT正常、低密度(有/无肿胀)或孤立肿胀，CTP上为正常、缺血半暗带或梗死核心。分析孤立性肿胀与缺血半暗带之间的关系，以及低密度与梗死核心之间的关联。
基线资料：
142例患者，男性86例，平均年龄(61±14)岁
发病至NECT的中位时间为261min(IQR 173 ~ 382min)
鉴别半暗带与梗死核心的最佳CT衰减值：
测量了206个缺血病灶(124个缺血半暗带，82个梗死核心)
识别缺血半暗带的最佳CT衰减值比为>0.87，敏感度为86%，特异度为91%(AUC 0.95，95% CI 0.92-0.98，P＜0.0001)
CT衰减值与CTP的关系：
对976个脑区(72个孤立性肿胀区，254个低密度区)进行定性评估。
NECT孤立的肿胀通常对应CTP缺血半暗带(70/72,97%)
NECT可见的低密度对应梗死核心(141/254,56%)和半暗带(109/ 254,43%）
CTP梗死核心病灶在NECT中很少正常(13/155,8%)
缺血性卒中后，可以用NECT评估脑组织活性。
孤立肿胀对识别缺血半暗带有高度特异性。
病灶的低密度并不一定代表梗死核心，近半的病灶在CTP上表现为缺血半暗带，或可通过病灶的衰减比值来鉴别。
原文DOI：10.1161/STROKEAHA.122.041241
来源：HC自习室
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