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NO是一种不稳定的生物自由基，常温下为气体，微溶于水，具有脂溶性。NO作为自由扩散的信号分子，参与多种病理生理过程，介导多种生物学作用。
适量的NO对机体具有保护作用，但过量的NO具有细胞毒性，通过形成毒性活性氮促进气道炎症及损伤。活性氮通过增加蛋白质中酪氨酸残基的硝化或减少硫醇残基的亚硝基化，减少具有支气管扩张作用的S-亚硝基硫醇（SNO），从而损伤肺泡上皮细胞表面磷脂及蛋白，抑制肺泡表面活性物质的生成，促进肺泡损伤及肺部炎性渗出。研究发现，经iNOS催化生成的NO在炎症的调节中起核心作用。
辅助性T淋巴细胞2（Th2）细胞因子驱动的哮喘炎症类型统称为2型（T2）炎症。哮喘患者呼出气一氧化氮值（FeNO）较健康人增高，这主要与2型炎症介质促进气道上皮细胞iNOS上调表达有关。2型炎症哮喘的基本特征是体内白细胞介素-4（IL-4）、IL-5和IL-13等细胞因子水平升高。但2型炎症细胞因子在血中的浓度极低，检测困难，难以在临床推广应用。
NO在哮喘中具有多种作用，其对气道的作用取决于NO的浓度以及与其他生物分子和蛋白质的结合。一方面，适量NO可舒张支气管平滑肌，抑制平滑肌的增殖和促进炎症信号通路的活化，也可在哮喘发作后期通过亚硝化反应产生SNO，从而对气道反应性产生拮抗作用。另一方面，过量的NO可增加亚硝酸盐、硝酸盐、SNO和硝基酪氨酸等化学产物形成，进而促进气道炎症并造成相应的损伤。NO还可通过形成过氧亚硝酸盐增强气道反应性。
而FeNO作为哮喘气道T2炎症生物标志物之一，其升高与痰嗜酸粒细胞增多及哮喘恶化相关。研究显示，FeNO可以反映个体对过敏原或其他激发剂的反应，与气道炎症和气道高反应性之间密切相关。美国胸科学会（ATS）指南提出FeNO可作为气道高反应性的替代指标。评估FeNO，对于哮喘的诊断、治疗评估及预后判断均具有重要的意义。
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