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谨慎 | 硝普钠用药规范需知道,别让救命药变毒药!

2018-10-30作者:论坛报心血管资讯
硝普钠

导语

扩血管药效果越强,引起临床上不良反应的可能性越大,如果使用不当,真的容易出问题。

硝普钠常用于治疗高血压急症、急性心衰、急性肺水肿等,还用于控制麻醉时的低血压,以减轻手术出血。但值得注意的是,临床上使用不当或稍不注意,会发生中毒反应。

硝普钠作为强效扩血管药物,在降低心脏前负荷上的作用和硝酸甘油相当,但硝普钠扩张动脉降低后负荷的作用约为硝酸甘油的三倍,效果明显。

但是,扩血管药效果越强,引起临床上不良反应的可能性越大,如果使用不恰当,真的容易出问题。

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本文简短总结版

1.入量快——血压骤降,心律失常

2.未避光——药物分解失效

3.渗于皮下——局部组织坏死

4.左心衰伴低血压者使用——休克

5.肺功能不全者使用——缺氧

6.肾功能不全者使用——中毒

入量快(血压骤降,心律失常)

硝普钠静滴起效快,瞬间可达到血药浓度峰值,血压骤降,引起心律失常。

提示

1.最好使用微量输液泵,精确控制给药速度,常规速率0.5~10 μg/kg/min,平均滴速10滴/分,减少不良反应发生率。

2.开始剂量 0.5 μg/kg/min,开始5~15滴/分,根据疗效以 0.5 μg/kg/min 的速率递增,常用维持剂量3 μg/kg/min,在滴注过程中需监测血压,调整剂量,保证重要脏器灌注。

3. 如静滴达10μg/kg/min,10 min后降压效果仍不理想,考虑停药,改用或加用其它降压药。连续用药不宜超过72小时。

4.停药标准:

(1)正常停药标准:

血压降至SBP 120~130 mmHg,DBP 80~85mmHg;主要症状基本得以控制(头痛、头晕等高血压症状或气促等急性左心衰竭症状)。在停药过程中需根据血压变化逐渐减量,避免停药过快,血压反跳。

(2)异常停药标准

发生血压骤降,心律失常应立即停药,症状一般可在3~5分钟内迅速缓解。

未避光(药物分解失效)

“亚硝基”决定“见不得光”,溶液稳定性较差——见光易分解。

提示

药品需严格避光保存,输液时应使用避光输液器。一定要避光,一定要避光,一定要避光——重要的事情说三遍。

渗于皮下(局部组织坏死)

穿刺未成功就连上硝普钠液,液体渗出血管渗于皮下,析出氰离子,一方面直接作用于局部组织造成缺氧坏死,一方面部分氰离子在组织中形成氰酸盐,腐蚀软组织。此药水溶性良好,易在皮下组织扩散、吸收,加速肌腱及软组织坏死。

提示

为防外渗,在抢救过程中不要慌乱,确保穿刺成功后再连上硝普钠液。

左心衰伴低血压者使用(休克)

据《中国心力衰竭诊断和治疗指南 2014》,急性心衰患者早期是否适宜用血管扩张药,视患者收缩压而定。收缩压>110 mmHg ,通常可安全使用;收缩压90~110 mmHg,应谨慎使用;收缩压<90mmHg,禁忌使用。

提示

收缩压低于 110 mmHg 时,尽量避免用硝普钠。或用硝普钠时可同时加用多巴胺,中等剂量多巴胺可增加心肌收缩力和心排血量,降低外周阻力,拮抗低血压。

肺功能不全者使用(缺氧)

硝普钠进入人体可析出氰化物离子,后者为细胞原浆毒,对细胞内数十种氧化酶、脱氢酶、脱梭酶有抑制作用,尤其与细胞色素氧化酶三价铁迅速结合,抑制其活性,导致细胞呼吸障碍,影响气体交换,加重低氧血症。

提示

对肺功能不全者,用药时给予氧气吸入。

肾功能不全者使用(中毒)

硝普钠代谢分解转变成有毒的硫氰酸盐,而肾功能不全者,药物半衰期延长,药物蓄积在体内,导致中毒。

提示

肾功能不全者应用超过48~72h,每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐,保持硫氰酸盐不超过100 pg/mL、氰化物不超过3 umol/mL,若超过需停药。

可应用硝普钠的替代药非诺多泮,与硝普钠相比,非诺多泮降压更迅速,且患者的尿量、肌酐清除率、钠排量均高于硝普钠,因此更适用于肾功能不全的重症高血压者。

硝普钠是一把双刃剑,临床医生除关注治疗效果外,还应评估中毒风险,密切监测患者情况,根据具体情况进行剂量调整或其他处理。

来源:夜诊

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