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来源：院前急救联盟、血栓在线
胸前导联T波倒置多在急性肺栓塞后1~2小时内开始出现，24小时内最多见，并有动态变化，以V1~V4导联最常见，III导联常并存。导联出现的顺序依次为V1-V2-V3-V4，且T波倒置深度为TV2、TV3>TV4。
胸前导联出现T波倒置多见于较大的肺栓塞。T波倒置是判断急性肺栓塞右心功能不全的敏感指标。
胸前导联T波倒置
SIQIIITIII是最典型的急性肺栓塞心电图改变，但仅有15%~30%的患者出现此种典型改变。其发生机制为急性右室扩张使心脏发生顺钟向转位。
• SIQIIITIII并不都同时出现，而常表现为SI、SIQIII、QIIITIII、QIII、TIII，以及上述中的一种或几种。
• III导联新出现Q波，aVF导联亦可见Q波，Q波一般达不到病理Q波的标准，即Q波宽度<0.04 s，深度<1/4R波。Q波不会出现于II导联和其他导联（有别于下壁心梗）。
• TIII新出现的倒置，如与V1同时出现，则意义更大。
• 常伴电轴右偏。
典型SIQIIITIII表现
完全性或不完全性右束支传导阻滞（RBBB）的发生率约为25%（6%~67%），可能与肺动脉主干栓塞或广泛多支血管栓塞，引起急性心室扩张限制向心内膜下右束支所在血管供血有关。
这种变化常为一过性，可在溶栓后血流动力学参数恢复正常后消失。
RBBB
急性右室负荷增加和右心扩张，其额面QRS波向量向右、向前增大。投影在肢体导联轴上表现为aVR振幅增大，常伴有ST段抬高，能较准确地反映肺动脉压高低。
aVR导联R波增高
急性肺栓塞时，由于右室压力改变，儿茶酚胺、组胺、内皮素增高及左室心输出量减少，出现心肌缺血改变，尤其多见右室心肌缺血。
• ST段改变多见于II、III、aVF及V1~V4导联，亦可见于V4R~V6R。
• ST段压低相对多见，多为轻度压低，可作为心肌缺血及预后较差的指标。
• ST段抬高亦可见到，但抬高幅度较少超过0.1 mV，多与SIQIIITIII并存。
心电图ST段压低现象
2%~30%的急性肺栓塞患者的心电图表现为肺性P波，P波高尖，在肢体导联振幅>0.25 mV，在V1导联振幅>0.15 mV。肺性P波的出现可能与急性肺栓塞导致右房扩张所致。
肺性P波（P-pulmonale）
由于急性肺栓塞时肺通气/灌注比例严重失调造成低氧、低碳酸血症及右心受累，因此，窦性心动过速、房性心律失常非常常见。
窦性心动过速频率通常在100~125次/分，房性心律失常多为一过性，随病情好转而消失，以房性早搏、房颤、房扑较常见。
急性肺栓塞出现Brugada波的机制尚不明确，目前有下述两种解释：
① 肺动脉突然堵塞导致肺动脉压急剧升高，致使右室急性扩张，进而导致右室衰竭，出现包括右室缺血等改变；
② 右室压力突然增加导致心肌细胞过度牵张，进而诱发心肌缺血及冠脉痉挛，出现Brugada波样改变。
部分肺栓塞患者的心电图可表现为完全正常，因此心电图完全正常的情况下不能排除肺栓塞。
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