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糖尿病酮症酸中毒的严重并发症与 5 大救治要点

2024-12-05作者：论坛报苌田田资讯

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糖尿病酮症酸中毒（DKA）是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病，是一种常见的经及时合理治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。

DKA造成死亡的原因包括低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。

DKA的严重并发症

DKA治疗过程中，经过血容量补充、胰岛素使用及纠酸治疗后，糖原合成加快、pH值上升，促进钾离子向细胞内移动，可发生严重低血钾，诱发心律失常甚至心脏骤停。

发生DKA时，红细胞糖化血红蛋白增加，2，3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）减少，使血红蛋白与氧的亲和力增高，血氧解离曲线左移。酸中毒时，血氧解离曲线右移，释放氧增加，起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。

严重失水、血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克；肾灌注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭；严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经系统功能障碍。

如何规范治疗DKA？

补液是治疗的关键

补液可纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。

补液总量约为体重的10%，补液速度应先快后慢，对于无心力衰竭的患者，在开始2 h内输入1000～2000 ml，随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。

一般24 h内补足预先估计的液体丢失量，约4000～6000 ml；老年人及心、肾功能不全的患者应注意减少液量及减慢输液速度，并严密监测血浆渗透压，可将补液量的1/3～1/2经口服补充。

血糖＞11.1mmol/L时可补充生理盐水，如伴低血压或休克应联合胶体溶液，同时注意监测血钠；血糖≤11.1 mmol/L时，须补充5%葡萄糖并继续胰岛素治疗，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。

值得注意的是，尿酮在DKA缓解时仍可持续存在，因尿酮检测主要测定的是乙酰乙酸及丙酮；而血酮检测主要测定的是β-羟丁酸，若患者临床症状减轻，血酮正常而尿酮阳性，则表明病情好转，DKA缓解。

小剂量胰岛素治疗

一般采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注（每小时0.1 U/kg），保持血糖每小时下降2.8～4.2 mmol/L，如在第1 h内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。对于心、肺功能不全的患者可采用皮下胰岛素注射。

当血糖降至11.1 mmol/L时，应开始给予5%葡萄糖液，并按比例加入胰岛素（葡萄糖∶胰岛素 2～4∶1）。此后每1～2 h测定1次血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，使血糖维持在8.3～11.1 mmol/L。

纠正电解质紊乱：补钾

DKA患者有不同程度的失钾，由于酸中毒可使细胞内钾外流，治疗前血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量。

在输液中，只要患者血钾＜5.2 mmol/L且尿量≥40 ml/h，应静脉补钾；若血钾＜3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗；当血钾升至3.3 mmol/L时，再开始胰岛素治疗。

每日补钾总量为4～6 g，应密切监测血钾。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。

纠正酸碱平衡失调：非必要不补碱

DKA的发病基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多，在经过补液和胰岛素治疗后，脂肪分解受抑制，酮体产生减少，氧化增加，可产生碳酸氢盐，酸中毒即可自行纠正，故仅在pH≤6.9时考虑适当补碱治疗。

补碱宜少宜慢，一般先使用5%碳酸氢钠100～200 ml，依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。当血浆渗透压很高时，可用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）输注。此后每2 h测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。

知识链接：补碱过多的危害

脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；血pH骤然升高，而红细胞2，3-DPG降低和高糖化血红蛋白状态改变较慢，使血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险；促进钾离子向细胞内转移，可加重低钾血症，并出现反跳性碱中毒，故补碱需要十分慎重。

消除诱因，治疗并发症

休克

一般经补液即可纠正，如合并出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等，可使用全血或血浆代用品，同时避免血糖下降过快，如休克持续存在可考虑使用肾上腺皮质激素和升压药物。

感染

感染是DKA最常见的诱因，也可以是其并发症，其中呼吸道及泌尿系统感染最常见，应积极治疗。因DKA可引起低体温和白细胞升高，故不能单靠有无发热或血象来判断是否感染。对于昏迷者，不论有无感染的证据，均应采用适当的抗生素以预防和治疗感染。

心力衰竭和心律失常

年老或合并冠心病（尤其是急性心肌梗死）、输液过多等可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦出现，应予相应治疗；血钾过低和过高均可引起严重心律失常，应在心电监护下，尽早发现，及时治疗。若患者同时合并低钾和心力衰竭，可采取床旁连续肾脏替代疗法（CRRT）。

肾衰竭

DKA引发的失水和休克，或原来已有肾脏病变，以及治疗延误等均可引起急性肾衰竭。如患者经治疗后数小时仍无尿应考虑肾衰竭，一旦发现，应及时处理。另外需要注意排除糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留。

脑水肿

病死率高，可能与脑缺氧、补碱过早过多过快、血糖下降过快过低和补液过多等因素有关。如DKA经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但出现血压升高、心率下降、氧饱和度下降、再次昏迷等情况，应警惕脑水肿的可能。治疗DKA时减慢纠正高渗及酸中毒的降糖速度和幅度亦可减少脑水肿的发生。

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