临床上常用的降压药有钙拮抗剂（CCB）、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）和β受体阻滞剂五大类。

这五大类药物各有特点，在临床应用中安全性都相对较好，但长期使用中也可能发生一些不良反应。

中国医学科学院阜外医院党爱民教授在2020年长城国际心脏病学会议上对这些降压药的不良反应及处理方法进行了总结。

低钾血症

主要发生于身体较为虚弱、饮食过于清淡或进食较少的老年人群中，中青年人群较少出现。

钾消耗与低钾血症的程度与利尿剂的剂量直接相关，主要症状是四肢无力；高剂量利尿剂相关的低钾血症可诱发致死性心律失常、增加原发性心脏停搏的风险，特别是合并洋地黄治疗或心电不稳定的患者。即使是无症状的低钾血症也可能导致慢性残疾和死亡。

低钠血症

约30%的患者在长期服用利尿剂后会出现低血钠症状，长期服用噻嗪类药物时患者低钠血症的发生率增高5倍。

主要表现为恶心、呕吐、全身不适、眩晕、瞌睡、思维混乱、多尿或少尿甚至无尿等。影响低血钠的因素还包括年龄、体重指数及肾小球滤过率等。

服用利尿剂后，因血容量下降，近曲小管重吸收增加，有些患者短期内血尿酸轻度升高，但小剂量长期治疗大多可恢复正常。一般不引起痛风，但原有痛风患者可能诱发痛风发作。

利尿剂会直接或间接引起肾脏血流动力学改变，导致肾血流灌注量下降，肾小球滤过率下降，严重的甚至可能导致肾小管坏死。

螺内酯可引起男性乳腺增生、高钾血症。

非选择性的β受体阻滞剂可阻断支气管平滑肌上的β2受体，使支气管平滑肌收缩、呼吸道阻力增加，这种作用对正常人的影响较小，但对哮喘者影响较大，可能诱发甚至加重哮喘发作。

美托洛尔因具脂溶性，口服吸收后易透过血脑屏障。脑脊液浓度为血浆浓度的70%，可表现为明显嗜睡、厌食、抑郁等精神症状。

由于β受体阻滞剂负性肌力的作用，可诱发心力衰竭。

β受体阻滞剂可拮抗肝糖原的分解，有升高血糖的倾向；也可因周围血管收缩，骨骼肌灌注下降导致胰岛素敏感性下降。易患低血糖的糖尿病患者在应用β受体阻滞剂后，会掩盖常见的低血糖症状（除了出汗），且发生低血糖后不能很快恢复。

使用β受体拮抗剂可使β受体的数量上调，当突然停用时，出现交感神经兴奋症状，血压迅速恢复到治疗前水平，甚至比治疗前更高，称为反跳性高血压，还可出现心动过速、心绞痛甚至心肌梗死等表现。少数患者在长期应用后停药可出现心肌耗氧量增加及血小板聚集现象，多在停药2~7天内发作。

β受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤患者，偶可使血压异常升高。

β受体阻滞剂常干扰脂蛋白代谢，非心脏选择性药物使甘油三酯水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平下降。普萘洛尔及阿替洛尔可轻度升高甘油三酯和降低HDL-C，而又高度受体选择性美托洛尔、比索洛尔对血脂影响很小。

β受体阻滞剂除降低代谢率外，对肌力与血管舒缩功能均有影响，因而可引起乏力、皮肤苍白及性功能减退。

少数敏感人群在服用较长时间后由于动脉扩张出现踝部水肿，一般较轻微，但也有的较明显，且不易自行消退。

大多发生在用药后1~2年内。

常见不良反应包括抑制心脏收缩功能和传导功能，二度至三度房室阻滞。

CCB停药还可能发生反跳性血压升高、兴奋、焦虑等停药反应，但发生率很低。

少数患者用药后血钾轻度升高，但不会引起严重高钾血症。在高血压合并肾功能不全或双侧肾动脉狭窄的患者中可引起重度高钾血症而发生严重后果。

ACEI相关血管性水肿比较罕见，估计发生率为0.1~0.7%，与卡托普利和依那普利相比，赖诺普利具有更高的血管性水肿发生风险。

服用ACEI，血液内缓激肽（既是扩血管物质，又是炎症介质）浓度增高，诱导血管性水肿的发生，血管性水肿一般在服用ACEI的前30天内发生，也有小部分在长期应用ACEI后才发生。一般水肿多累及口唇、舌、喉及脸面部，很少累及内脏。喉部水肿可影响呼吸功能，重者窒息。

部分患者肾脏灌注减少，伴肾动脉狭窄或合用非类固醇类抗炎制剂更易发生。

妊娠前3个月用药会导致胚胎心脏及中枢神经系统异常，妊娠3个月后服用ACEI会干扰胎儿肾脏发育。

多数患者对该类药物有良好的耐受性。

常见的药物不良反应包括眩晕、头痛，长期应用可升高血钾，应注意监测血钾水平变化。罕见的不良反应有首剂直立性低血压、皮疹、腹泻、消化不良、肝功能异常、肌痉挛、肌痛、背痛、失眠、血红蛋白降低、肾功能损伤、咽炎和鼻塞等。

干咳的不良反应与ACEI类似，此类药与ACEI合用发生高钾血症等不良反应风险增加，在降压治疗中一般不宜与ACEI合并使用。

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□ 中国医学论坛报沐雨整理自长城国际心脏病学大会2020/亚洲心脏病学会大会2020（GW-ICC/AHS.20）中国医学论坛报阜外医院党爱民教授报告“常见降压药的不良反应及处理”，未经授权请勿转载。