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分泌蛋白ORM2通过调节细胞自噬缓解慢性胰腺炎的作用及机制研究

2024-05-29作者：论坛报小塔资讯

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2024年5月18—21日，2024年美国消化疾病周（DDW 2024）在美国华盛顿成功举行。海军军医大学第一附属医院（上海长海医院）消化内科李兆申院士团队凭借其在慢性胰腺炎（CP）发病机制、诊断技术创新、疾病分类分型、环境因素影响以及临床治疗效果评估等多领域的深入研究，在本次大会中脱颖而出，成功获得1项口头报告及8项poster展示的机会，不仅为慢性胰腺炎等消化系统疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法，也体现了长海医院团队在消化系统疾病研究领域的学术影响力。《中国医学论坛报》特别邀请长海医院消化内科团队对研究进行分享，以飨读者。

Poster4

分泌蛋白ORM2通过调节细胞自噬缓解慢性胰腺炎的作用及机制研究

DDW摘要：Tu1457

团队谭欣博士在DDW2024现场

长期以来，慢性胰腺炎治疗以控制症状和防治并发症为主，临床上暂无干预疾病发展的有效方法。因此，探讨CP的发病机制，寻找延缓或逆转CP进展的治疗靶点具有重要意义。胡良皞教授团队发现，分泌蛋白ORM2通过调节细胞自噬，可有效缓解慢性胰腺炎，为未来的治疗策略提供了新的思路。

研究团队发现，在CP患者的血清以及CP小鼠模型的血清和胰腺组织中，ORM2水平均下降。进一步动物试验结果提示，ORM1基因敲除不会影响CP小鼠的疾病进展，但ORM2基因敲除小鼠胰腺纤维化程度明显增加。细胞试验表明，重组ORM2蛋白和慢病毒ORM2过表达抑制转化生长因子（TGF）-β1诱导的PSC活化，降低细胞外基质相关蛋白的mRNA转录和蛋白水平。此外，腺相关病毒（AAV）介导的胰腺ORM2过表达减轻了CP小鼠的胰腺重量下降、腺泡细胞萎缩和纤维化。机制研究表明，ORM2的抗纤维化作用与增加PSC中自噬水平相关。

目前CP治疗无逆转疾病病程、延缓纤维化的有效方法，研究者针对这一难题，发现了ORM2明显延缓CP疾病进展，并深入探讨其机制，阐明了ORM2通过恢复PSC自噬水平，抑制其活化，减轻CP胰腺纤维化。胡良皞教授团队的这一研究结果表明，ORM2有望成为CP的治疗靶点，为临床CP患者治疗提供新思路。

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