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阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）可引起全身多系统损害，已成为重大的公共卫生负担之一。上气道肌肉功能障碍是OSA发病的重要环节。上气道缺乏骨性或软骨性结构，因此其开放程度取决于上气道扩张肌的收缩力和上气道负压之间的平衡。影响上气道肌肉收缩的机制取决于神经调控、肌肉反应性和效应性三个方面。现有治疗方法包括：舌下神经刺激、口面肌功能锻炼及药物治疗等。药物研发近年来发展迅速，最初，相关药物研究集中于针对单一机制改善上气道扩张肌的神经调控，近年来，多个研究关注了针对不同机制的药物联合治疗，例如阿托西汀可阻止去甲肾上腺素重吸收，而奥昔布宁可封闭舌下神经运动神经元上的乙酰胆碱受体，分别在非快速眼动（NREM）期和快速眼动（REM）期增加颏舌肌活性，二者联合可有效治疗OSA。新技术如特定药物激活的受体（DREADD）技术和光遗传学技术用于研究改善颏舌肌兴奋性的药物也取得了一定的进展。此外，有研究提示可将罕见的常染色体隐性遗传病Ⅱ型糖原贮积病的治疗借鉴到OSA领域，为新药研发提供了新思路。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的临床治疗方案存在不少疑问、争议及进步空间。
OSA缺乏高模拟度的动物及细胞实验模型来明确致病机制，临床数据常有不少共存的混淆因素，治疗方案需要高质量的研究资料做佐证。迄今，使用正压通气治疗OSA的双盲随机对照试验数据，未能明确显示它可以减少心脑血管疾病或糖尿病的发生。对于一些效果较小或长时间才会显现的病变及临床表现，需要长时间及大样本量试验，才能得出可靠的结论。 OSA目前最有效的治疗，仍然是使用正压通气，但无论研究或现实生活中，患者往往对该治疗方法缺乏依从性。我们亟须寻找最佳的研究策略来收集高水平证据。
减肥可以改善肥胖患者的OSA，同时能改善肥胖相关代谢性疾病。但是，通过生活行为、饮食习惯管理以持续控制体重往往是“知易行难”。近期，有研究表明，胰高血糖素样肽-1（GLP-1） 受体激动剂可以有效降低肥胖受试者体重，改善OSA。但是，长期依赖药物以减轻体重的方式，其效果、潜在副作用以及长期实施的可行性，仍待进一步研究。
此外，OSA患者存在个体差异，针对不同特质的患者群体，其治疗准则与方法仍需要进一步研究，以优化治疗策略。
在青春期这个敏感而脆弱的阶段，青少年经历着生活和身体上的很多重大变化，包括睡眠结构。睡眠问题在青少年群体中比较常见，尤其是失眠和睡眠呼吸障碍。 随着睡眠呼吸障碍的加重，青少年出现睡眠维持困难及白天过度嗜睡的比例也会增加。在因睡眠问题就诊的青少年中，失眠与睡眠呼吸暂停共病（COMISA）患病率约为16%～18%。COMISA可能引发一系列不良后果，如精神健康受损（抑郁和焦虑症状）、影响认知功能（注意力和记忆力）及学习成绩下滑等。若未能及时发现并采取有效干预措施，这些睡眠问题可能导致更严重的后果，如增加心血管疾病和情绪障碍发生风险，严重影响青少年的生活质量。目前，针对失眠和睡眠呼吸暂停各自的治疗方案已在临床实践中得到验证，如采用认知行为疗法治疗失眠，以及气道正压通气等技术治疗睡眠呼吸暂停。然而，在处理COMISA时，尚缺乏明确的标准或指南说明优先治疗哪种疾病或如何同步治疗 。因此，加强青少年中COMISA问题的深入研究尤为重要，这将有助于更全面地了解该病症，并探索出更为有效、针对性的治疗方案。
来源 中华医学会呼吸病学分会
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