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目前，人们对SGLT-2抑制剂的安全性担忧主要包括以下5个问题：①低血糖；②酮症酸中毒；③血容量不足；④泌尿生殖器感染；⑤肾功能下降。
SGLT-2抑制剂促进肾脏排糖，其肾脏排糖量与患者的基础血糖水平紧密相关，血糖越高，肾脏排糖的水平越高，正常人基础血糖并不高，排糖量也不高。
研究证实，2型糖尿病患者在应用达格列净后，排糖量与基础血糖水平相关，SGLT-2抑制剂并不升高发生低血糖的风险。对于糖尿病患者，与磺脲类或胰岛素联用时有发生低血糖风险，需要适当减少用量。
SGLT-2抑制剂引发DKA的机制尚不明确，但临床医生需要及时识别酮症酸中毒的低危、中危和高危人群（图1）。
图1 酮症酸中毒危险人群
《AACE/ACE共识声明：2型糖尿病综合管理方案》指出，进行非急需的手术、侵入性操作或预期造成严重应激的活动（比如跑马拉松）之前，至少停用SGLT-2抑制剂24小时；避免停用胰岛素或胰岛素剧烈减量；在急诊手术或突发的严重应激事件时，立即停用SGLT-2抑制剂；不推荐常规检测尿酮体；对于有症状患者，建议检测血酮体以诊断DKA；应用SGLT-2抑制剂的患者应避免过多摄入酒精、极低碳水化合物/生酮饮食及其他高危因素。此外，如果患者出现提示DKA的症状时（腹痛、恶心、呕吐、乏力和呼吸困难），应考虑DKA的诊断并进行相应检查；低碳酸氢盐和（或）尿酮体阳性可能提示DKA，但是这两项检查不准确，应检测血酮体和动脉pH以确诊：正常或中度升高的血糖不能排除DKA的诊断；出现DKA的患者，应立即停用SGLT-2抑制剂并开始DKA常规治疗。
SGLT-2抑制剂可能导致血管内容量减少，部分人群可能会导致一过性低血压、头晕、脱水等。肾功能受损患者[eGFR＜45 ml/（min·1.73 m2）、老年患者或正在服用髓袢利尿剂、基线血压较低的患者注意评估和监测血容量、血压，及早发现、及时干预。
《钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂临床合理应用中国专家建议》指出，SGLT-2抑制剂促进大量葡萄糖从尿液中排出，增加了泌尿生殖道局部的葡萄糖浓度，导致发生细菌和霉菌感染的机会增加。女性较男性生殖道感染发生率稍高，多为轻到中度感染，常规抗感染治疗有效。因此，在使用SGLT-2抑制剂过程中，如果发生感染并需要抗感染治疗时，建议暂停SGLT-2抑制剂，感染治愈后，可继续使用。该专家建议还指出，使用SGLT-2抑制剂时应注意个人外阴部卫生，适量饮水，保持小便通畅，减少感染的发生，半年内反复发生泌尿生殖感染的患者不推荐使用。
目前研究均证实，SGLT-2抑制剂是预防及治疗慢性肾功能不全的药物。
SGLT-2抑制剂早期可导致肌酐（SCr）升高和eGFR下降，多为一过性，主要由于SGLT-2抑制剂抑制了肾脏近曲小管钠和葡萄糖的重吸收，导致转运的致密斑的Na+浓度升高，通过管球反馈，引起肾脏入球小动脉轻度收缩，肾小球滤过率降低，肾小球囊内压降低，进而造成eGFR下降。这是一过性的，同ACEI类一过性增加肌酐一样；还有部分原因是渗透性利尿的作用。
SGLT-2抑制剂引起的eGFR下降幅度较基线相比＞10%，一般在2~5 ml/（min·1.73 m2）。一般4周左右之后eGFR会逐渐上升恢复至基线水平；如果患者短时间内（2周）血肌酐较前升高30%以上，此时应暂停使用，寻找并纠正诱因后，再考虑重新启动治疗。同时服用RAAS抑制剂、利尿剂、SGLT-2抑制剂时需要谨慎，加强监测eGFR。
2022年《心力衰竭SGLT-2抑制剂临床应用的中国专家共识》对SGLT2抑制剂治疗心衰的临床应用路径进行了推荐（图2），该共识指出，SGLT-2抑制剂通过改善血流动力学、调节心脏代谢重构等作用，在短时间内完成了从合并糖尿病到不合并糖尿病心衰、从HFrEF到HFpEF、从慢性到急性心衰的临床研究循证之路，实现了从降糖药物跨界到心衰治疗药物的转变，为心衰患者预后改善提供了新利器。
图2 2022中国专家共识对SGLT-2抑制剂治疗心衰临床应用路径
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