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沈若怡博士研究生：从分子与代谢层面深化对肺损伤病理机制的理解

2025-10-16作者：论坛报小璐资讯

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在9月28日8:00举行的“Acute respiratory distress syndrome”学术版块中，沈若怡博士生研究生作了题为“Spatial Metabonomics and transcriptome study reveals metabolic heterogeneity in lung injury”的壁报交流。

研究团队采用了多组学整合分析策略，旨在阐明呼吸机所致肺损伤（VILI）的分子机制并寻找潜在生物标志物。VILI是ARDS临床管理中的严重并发症，目前缺乏有效的预测与监测手段。本研究通过整合转录组学与空间代谢组学技术，在小鼠肺内、肺外及呼吸机诱导的肺损伤模型中进行了系统性分析。实验通过气管内滴注LPS联合大潮气量机械通气模拟临床VILI的发生，并利用空间代谢组学对肺组织进行原位代谢物分布分析。研究结果显示，炎症反应在肺损伤中起核心作用，细胞因子信号通路在各模型中均显著上调。尤为重要的是，研究鉴定出环磷酸腺苷（cAMP）及一组基因（PLCG2, ITGAL, ITGB2, GNGT2, ADCYAP1R1, ATP1A3）作为VILI的潜在生物标志物。在KEGG富集分析中，三种肺损伤模型共同调控的前20条代谢通路包括“鞘糖脂生物合成”“糖胺聚糖代谢”及“谷胱甘肽代谢”等。通过桑基图可视化分析，进一步揭示了差异代谢物（如angiotensin I, C24:1 sphingomyelin, and protoporphyrin IX）与其相关通路及基因之间的交互网络。该研究从分子与代谢层面深化了对肺损伤病理机制的理解，为VILI的早期识别及精准治疗策略的开发提供了新的理论依据和潜在干预靶点。

作者：中日友好医院呼吸与危重症科团队

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