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报告者：唐承薇
四川大学华西医院
急性胰腺炎（AP）中有20%可能发展为重症急性胰腺炎（SAP）或危急重症胰腺炎（CAP），死亡率高，患者痛苦，治疗费用高。
以往对AP的治疗主要关注如何抑制胰酶，对导致SAP/CAP的炎症风暴，临床上缺乏有效的遏制方法。最新研究结果提示：抗炎治疗是AP治疗的基础。循环中生长抑素（SST）不足及胰腺环氧合酶-2（COX-2）高表达，两者都是器官炎性损伤的明确分子靶点，外源性补充SST/奥曲肽联合COX-2抑制剂，都有助于镇痛，减少患者对吗啡的需求。两者联合应用，可使AP中的SAP发生率从20%降低至7%；也可使器官衰竭持续时间从7天缩短至4天；局部并发症从49.1%降至33.7%。
抑酸药在AP临床实践中应用广泛。由于AP时胰腺外分泌功能低下，用抑酸药实际难以抑制胰酶分泌。AP时肠功能障碍十分常见，主要为肠蠕动消失及肠屏障功能减弱，小肠细菌过生长（SIBO），以及促进肠菌移位至胰腺，导致胰腺感染性坏死。AP时使用抑酸药使SIBO风险增加。鉴于此，不建议AP时常规使用抑酸药。
通过禁食，让胰腺休息，是以往AP治疗的原则之一。但长期禁食将导致肠黏膜屏障受损，促进肠道细菌移位。目前主张给患者口服泻剂，待肠道动力恢复，即可启动肠内营养，并尽可能经口进食，利用口腔消化酶弥补胰腺外分泌功能不全。
大量补液是以往治疗AP的方法之一，而目前对循环、呼吸、肾衰竭都提倡限制性补液；无创呼吸机可减少患者入住ICU的可能；连续性血液滤过仅用于严重的水电解质及酸碱紊乱，不用于降血脂和减少炎症介质。
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