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图1 CT显示双侧基底节区肿胀、低密度改变，右侧低密度中心可见高密度影（出血改变）；A：T2显示双侧豆状核对称高信号，双侧额叶及枕叶的皮层下白质点片状对称高信号；B：T1相对应部位为低信号，豆状核可见点状高信号（小出血点）
图2 平扫CT显示双侧基底节区低密度，内有点状高密度影（出血点）
影像表现：甲醇摄入后早期CT和MRI可能是正常的，在摄入后至少24h进行的CT和MRI表现为典型的双侧坏死性病变，在CT上表现为低密度和水肿，在T2加权MR图像上表现为高信号。在坏死病灶内也可见出血灶， 增强MRI可能显示出在急性损伤阶段的基底节和皮层下病变有周围强化。视神经MR成像显示非特异性T2高信号。在存活数天的患者中发现外周白质内坏死区域增强无强化，皮层下白质U型纤维减少。
临床信息：中毒症状通常在摄入甲醇12至24小时潜伏期后开始出现，患者通常表现视力障碍，包括视力下降、视野缺损、色盲、视盘充血和视盘水肿，以及神经系统症状，包括无力、头痛和头晕，胃肠道不适（疼痛、恶心和呕吐）也很常见。剂量过大可能会引起癫痫、木僵和昏迷。实验室可有严重的代谢性酸中毒。患者可遗留有永久性失明或不可逆的神经系统损害。
鉴别诊断：
【1】克雅氏病（CJD）；
【2】Leigh病；
【3】Wilson病；
【4】一氧化碳中毒性脑病；
【5】缺血缺氧性脑病
疾病背景：甲醇是一种无色液体，其气味和味道类似于乙醇，在工业上被广泛用作乙醇的变性添加剂，并存在于许多商品中，包括防冻剂、除漆剂、挡风玻璃清洗液和各种溶剂。在盗版酒精和欺诈性掺假酒精饮料中也发现了甲醇。
甲醇在肝脏中被乙醇脱氢酶代谢成甲醛，甲醛随后被代谢成甲酸，该代谢产物是甲醇中毒的主要原因。代谢成甲醛是一个相对缓慢的过程，这说明了在摄入和症状发作之间有一定潜伏期。甲酸的积累会在早期导致代谢性酸中毒，甲酸盐抑制氧化代谢（通过对细胞色素C氧化酶的作用）引起的组织缺氧可能解释了其对大脑和视神经的毒性。
出血性坏死是甲醇中毒的典型病理表现，而坏死区域的选择性可能是由于其相对于其他结构的较高耗氧量所致，血液透析可治疗急性甲醇中毒。
来源：神经病学医学网（赵明辉整理）
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