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收藏！浅谈慢性乙型肝炎临床治愈

2021-01-11作者：论坛报小塔资讯

乙型肝炎非原创

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很多慢性乙型肝炎患者在进行抗病毒治疗时，希望经过一段时间的治疗后，能够彻底消除乙肝病毒（HBV），但是这一目标目前我们还无法达到。那么，在现阶段的抗病毒治疗过程中，我们抗病毒治疗的目标是什么？

通俗地讲，我们的治疗目标是长期抑制HBV复制，减轻肝脏疾病进展和肝脏肿瘤的发生，改善患者的生活质量，延长患者的生命。

为了达到这个目标，我们要控制病毒复制，并阻止肝脏疾病的进展。我们来看看，有哪些方法可以帮助我们达到这个治疗目标？

慢性乙型肝炎的患者因HBV复制，产生了多种病毒蛋白，如乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝表面抗原（HBsAg）等，进而让患者的免疫细胞识别出HBV，最终激活患者的免疫反应，引起肝细胞坏死和肝脏组织的反复炎症，使患者难以从感染中恢复，导致疾病持续进展，最终可发展到肝硬化、肝功能衰竭，甚至进展为肝脏肿瘤（HCC）。因此，要阻止肝脏疾病的进展，就必须要控制病毒的复制，控制了病毒的复制就可减轻肝细胞坏死和肝脏组织的炎症，延缓肝硬化的发生和降低HCC发生率，提高患者生活质量和生存率。

要控制病毒的复制，就要进行抗病毒治疗，这是慢性乙型肝炎患者最重要的治疗措施。现在广泛使用的抗病毒治疗药物有两类：核苷（酸）类似物和干扰素。

核苷（酸）类似物总体的安全性和耐受性良好，但治疗过程相对漫长，有些患者甚至需要终身服药。对于以前没有进行过抗病毒治疗的患者来说，我们首先要选择抗病毒作用强，发生耐药风险低的药物，正在应用非首选药物治疗的患者，建议换用强效低耐药药物，以进一步降低耐药风险。

干扰素治疗疗程较核苷（酸）类似药物短，但是它的不良反应较多，所以干扰素治疗只适用于部分的患者。如果患者正处于妊娠期或短期内有妊娠计划，伴有精神疾病史（例如，精神分裂症或严重抑郁症等）、未能控制的癫痫、失代偿期肝硬化、未控制的自身免疫病，合并严重感染、视网膜疾病、心力衰竭、慢性阻塞性肺病等基础疾病时，是禁止使用干扰素治疗的。

除抗病毒治疗之外，联合抗炎、抗氧化、保肝、抗纤维化、调节免疫等治疗也可使慢乙肝患者从中获益。

抗病毒治疗需分成几个阶段，当我们达到一个目标阶段后，方可进行下一个目标阶段。

第一阶段是临床控制病毒复制，即用药期间乙肝病毒DNA（HBV DNA）维持在检测下限以下，且肝功能正常；
第二阶段是免疫控制，通过抗病毒治疗达到停药标准后停药12个月，HBV DNA仍维持在检测下限以下，且肝功能正常；
第三阶段是慢性乙型肝炎临床治愈，抗病毒治疗达到乙肝表面抗原（HBsAg）清除或血清学转换；
第四阶段为慢性乙型肝炎彻底治愈。

以目前的医疗技术和水平还无法彻底清除乙肝病毒，但是通过积极的抗病毒治疗，部分患者可达到慢性乙型肝炎的临床治愈。

决定慢性乙肝临床结局的关键因素是宿主通过免疫系统对病毒复制的控制和对被病毒感染的肝细胞的清除程度，病毒复制控制得越低，被感染的肝细胞就越有可能被彻底清除，慢乙肝患者的长期预后就越好。

在目前常规的临床检测指标中，HBV DNA水平可以反映肝细胞内病毒复制情况，而乙肝e抗原和乙肝表面抗原（HBeAg和HBsAg），特别是HBsAg可以间接反映被病毒感染的肝细胞的清除程度。因此，当出现HBV DNA含量达到检测限以下、HBeAg消失，产生抗HBe和HBsAg消失情况时，可认为是体内病毒达到免疫控制，即达到临床治愈或功能性治愈。

临床治愈后乙肝患者需要如何进行哪些自我管理呢？虽然HBsAg消失可为慢性乙型肝炎带来良好的远期预后，但HBsAg消失不等同于没有HBV病毒存在，只能说明HBsAg的水平达到可检测水平以下，但肝细胞中仍存在病毒的共价闭合环状DNA（cccDNA，肝细胞内病毒复制的模板）。当患者的免疫能力下降，或使用糖皮质激素和化疗药等有免疫抑制作用的药物时，病毒可能会再激活。所以，HBsAg消失后，患者也需要进行定期监测。虽然，HBsAg消失的患者，肝脏肿瘤（HCC）发生风险最低，但仍有一定概率进展成HCC，尤其是对HBsAg消失时，肝病已经发展到肝硬化的患者。因此，建议患者在HBsAg消失后，定期进行HBV病毒感染标志物、肝功能和肝脏超声等检查，及时发现病情的变化，根据临床需要进行及时的处理。

文章为中国肝炎防治基金会乙肝绿色家园公众号原创（账号主体：中国肝炎防治基金会）

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