壹生大学

壹生身份认证协议书

本项目是由壹生提供的专业性学术分享,仅面向医疗卫生专业人士。我们将收集您是否是医疗卫生专业人士的信息,仅用于资格认证,不会用于其他用途。壹生作为平台及平台数据的运营者和负责方,负责平台和本专区及用户相关信息搜集和使用的合规和保护。
本协议书仅为了向您说明个人相关信息处理目的,向您单独征求的同意,您已签署的壹生平台《壹生用户服务协议》和《壹生隐私政策》,详见链接:
壹生用户服务协议:
https://apps.medtrib.cn/html/serviceAgreement.html
壹生隐私政策:
https://apps.medtrib.cn/html/p.html
如果您是医疗卫生专业人士,且点击了“同意”,表明您作为壹生的注册用户已授权壹生平台收集您是否是医疗卫生专业人士的信息,可以使用本项服务。
如果您不是医疗卫生专业人士或不同意本说明,请勿点击“同意”,因为本项服务仅面向医疗卫生人士,以及专业性、合规性要求等因素,您将无法使用本项服务。

同意

拒绝

同意

拒绝

知情同意书

同意

不同意并跳过

工作人员正在审核中,
请您耐心等待
审核未通过
重新提交
完善信息
{{ item.question }}
确定
收集问题
{{ item.question }}
确定
您已通过HCP身份认证和信息审核
(
5
s)

感染年度干货|脓毒症对全身器官造成损伤,如何治疗?

2022-12-05作者:论坛报木易资讯
原创

4比1.jpg

点击上方图片,查看2022感染年度干货




脓毒症肝损伤

肝脏是脓毒症最常见的损伤器官,脓毒症早期即可出现肝功能障碍。研究显示,脓毒症相关肝功能不全和肝衰竭发生率为34%~46%和1.3%~22%。如果脓毒症患者合并了肝功能障碍或肝衰竭,其死亡率高达54%~68%。脓毒症患者早期肝功能障碍是预后不良的独立危险因素。


机制

继肠道上皮屏障之后,肝脏构成了第二道防线,消灭入侵的细菌和细菌产物,具有免疫监测和细菌清除的作用。在脓毒症和脓毒症休克过程中,肠道和其他器官之间也会发生相互作用。脓毒症过程中,多种因素可导致肠道功能障碍,肠道功能破坏(如肠道微生物菌群失调)可导致组织损伤和其他器官系统功能障碍。在治疗脓毒症或脓毒症休克时会使用一些抗菌药物和血管活性药物,危重患者需给予肠外营养治疗,造成肠道菌群失调进而释放炎症因子,使上皮细胞凋亡增多以及通透性增加,破坏了肠道黏膜的完整性;病原体和病原相关损伤分子可以通过门静脉进入血液循环,同时也会有肠源性有害物质释放,最终导致肝肾等脏器损伤。


临床表型

脓毒症肝损伤临床常见三种类型:缺氧性肝炎,胆汁淤积,继发性硬化性胆管炎(SSC)。

治疗

脓毒症肝损伤的治疗主要是针对原发病的治疗。

  • 详情查看:

脓毒症肝损伤的治疗包括控制感染、早期液体复苏和应用血管活性药物



脓毒症急性肾损伤

脓毒症发病率高,是AKI最常见的病因之一。脓毒症致急性肾损伤(sepsis-induced acute kidney injury, SAKI)比例高达26%~50%。SAKI不同于非脓毒症所致AKI,具有独特的病理生理机制,因此SAKI需要得到临床医护人员的更多重视和认知。


机制

SAKI的发病机制复杂,其具体机制尚未完全阐明。

  • 全身及肾脏血流动力学

既往认为,脓毒症时肾脏血管收缩,肾灌注量减少,从而引起AK。但是目前越来越多的证据显示,并非所有SAKI均存在肾血流量的下降。近年来,CVP作为AKI发生发展的重要独立影响因素,成为脓毒症患者补液量的重要参考指标。

  • 免疫及炎症介导损伤

  • 肾小管细胞凋亡


诊断

  • 诊断标准

AKI诊断标准:根据改善全球肾脏病预后组织标准48 h内血清肌酐(sCr)绝对值升高≥26.5 μmol/L,或1周内sCr较基础值升高1.5倍,或6 h尿量<0.5 mL/(kg·h),则可诊断AKI。因此,SAKI的诊断需同时满足上述两个诊断标准,并且AKI继发于脓毒症。


  • 诊断标志物

目前的诊断标准基于sCr和尿量,但这两个指标具有滞后性。有研究显示尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(uNGAL)、尿液外泌体内的激活转录因子3(uATF3)可用于SAKI的早期诊断。


  • 超声造影在SAKI早期诊断中的应用

有研究表明超声造影早期诊断AKI的准确性可达到81.25%,相比于传统AKI诊断指标,超声造影能早期反映肾功能损伤。


治疗

由于脓毒症致AKI的机制尚未完全明确,目前还没有单一有效的治疗去改善SAKI的发展。肾脏替代治疗(RRT)已被广泛应用于SAKI,而RRT启动时机以及使用剂量是其在SAKI中应用必须面对的重要问题。脓毒症患者早期复苏的理念对于预防和治疗SAKI有着重要作用。Bagshaw等回顾了4532名脓毒症休克的患者发现,早期适当的抗生素应用和脓毒症感染源的控制与AKI的发生风险降低有关,抗生素应用每延迟1 h,AKI发生风险增加约40%,故对脓毒症AKI患者尽早使用抗生素治疗。由于SAKI的发病机制目前被认为是一个涉及细胞凋亡、免疫和炎症过程的多因素过程,针对这些通路的新医疗手段已经出现,可能具有潜在的治疗价值。


脓毒症心肌病

脓毒症心肌病(SC)是脓毒症引起的心脏可逆性的功能障碍,病死率高,临床尚无确定诊断标准。目前,SC在国际上仍无统一定义。Martin等建议将SC定义为与缺血无关的脓毒症相关急性心功能障碍综合征,其临床特征主要包括以下方面:(1)左心室扩张伴正常充盈压或充盈压降低 ;(2)心室收缩能力降低;(3)右心室舒张功能障碍或左心室[收缩和(或)舒张]功能障碍,伴容量反应性降低。


临床表现

SC是一种以全身感染和炎症为基础的急性心功能障碍综合征,同时排除冠状动脉粥样硬化心脏病、扩张性心肌病等。其临床表现缺乏特异性,常见的临床表现包括:左心室扩张,LVEF降低,血流动力学紊乱,快速性心律失常,充分液体复苏时血压升高不足,儿茶酚胺类药物反应不佳,器官组织血流灌注不足等。


  • 详情查看(点击图片)




脓毒症脑病

脓毒症可影响中枢神经系统。非中枢神经系统感染的患者,如果因为脓毒症出现了神经系统并发症,则可将其称为脓毒症脑病(SAE)。脓毒症脑病可出现在70%左右的脓毒症患者身上。出现脓毒症脑病的脓毒症患者,病死率增加;即便是生存者,也会有远期功能障碍。


SAE急性期,可出现病态行为、昏睡、谵妄、记忆力障碍、情绪障碍,严重者可出现昏迷。诊断SAE需要依据临床特征诸如:睡眠周期障碍、与镇静不符的意识障碍、幻觉、焦虑、谵妄等。SAE还可以导致肌张力障碍,70%的SAE可出现神经肌肉病变。SAE应当是排除性诊断,其临床表现缺乏特异性,诊断SAE需要排除脑膜炎、脑炎、菌栓等病变。诊断SAE需要依靠临床情况和明确的机体感染。


脓毒症的治疗非常具有挑战,目前没有预防、治疗SAE的方法。对临床上发生的SAE,治疗主要是控制症状。寻找治疗SAE的方法是非常必要的,而且是非常有前景的。


  • 详情查看:

脓毒症脑病的治疗


拓展查看

脓毒症为什么会引发血小板减少症?

脓毒症并发DIC的早期识别与诊断

脓毒症并发DIC的早期干预与治疗


END



4比1.jpg

点击上方图片,查看2022感染年度干货


猜你想看...




点点分享吧


200 评论

查看更多