壹生资讯-高血糖如何偷偷“腐蚀”肾脏？

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2025-04-25作者：论坛报苌田田资讯

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作者：南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）刘康

糖尿病肾病（DKD）发病机制复杂，而血糖升高是重要的危险性因素之一。

1、高血糖引发代谢和血流动力学变化

代谢途径：

多元醇途径(Polyol Pathway)：葡萄糖通过醛糖还原酶转化为山梨糖醇，导致山梨糖醇和果糖的积累，增加细胞内渗透压，引发细胞损伤和氧化应激。
蛋白激酶C(PKC)激活：二酰基甘油（DAG）生成增加，激活PKC，导致血管通透性增加、血流动力学改变和炎症反应。
己糖胺途径(Hexosamine Pathway)：葡萄糖转化为果糖-6-磷酸，通过己糖胺途径生成尿苷二磷酸N-乙酰葡萄糖胺(UDP-GlcNAc)，修饰蛋白质，导致细胞损伤。

血流动力学变化：

高血糖引起肾小球内血流动力学改变，导致肾小球高压和高滤过，最终引发肾小球基底膜增厚和系膜基质增多，促进肾功能进展。

2、高血糖引发的氧化应激

高血糖状态下，细胞内的活性氧(ROS)生成增加，导致氧化应激反应。ROS会引起DNA、蛋白质和脂质的损伤，激活多种信号通路，如NF-κB，促进炎症和纤维化过程。

3、高血糖引发的糖基化终产物(AGEs)积累

血糖升高后非酶促糖基化反应增加，形成高级AGEs。AGEs可以通过与其受体(RAGE)结合，激活多种细胞内信号通路，促进炎症、纤维化和细胞凋亡。这些过程在糖尿病肾病的发生和进展中起重要作用。

4、炎症和免疫反应

高血糖状态下，肾脏组织内的炎症因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平升高，促进炎症细胞浸润，导致肾脏损伤。此外，高血糖还可以激活补体系统，进一步加重炎症反应。

5、细胞外基质（ECM）积累和肾小球硬化

高血糖导致促纤维化因子如转化生长因子β(TGF-β)和血小板衍生生长因子(PDGF)水平升高，促进ECM的合成和沉积，导致肾小球硬化和肾间质纤维化。

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