壹生资讯-2026年1期 | DEAD-box解旋酶3X-连锁（DDX3X）在免疫介导性肝损伤小鼠模型和HBV相关肝损伤患者中的表达分析

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2026年1期 | DEAD-box解旋酶3X-连锁（DDX3X）在免疫介导性肝损伤小鼠模型和HBV相关肝损伤患者中的表达分析

2026-06-24作者：临床肝胆病杂志资讯

非原创

目的探讨DEAD-box解旋酶3X-连锁（DDX3X）在免疫介导性肝损伤（ILI）中的作用，并阐明其通过调控内质网应激（ERS）依赖性凋亡通路的作用机制及其与乙型肝炎临床进展的相关性。方法采用刀豆蛋白A（ConA）尾静脉注射建立小鼠ILI模型；对肝细胞特异性DDX3X敲除小鼠（DDX3X^ΔHep）和DDX3X-flox小鼠（DDX3X^fl/fl）分别尾静脉注射PBS（对照组）和不同浓度的ConA，通过Log-rank生存分析、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）检测、肝组织苏木精-伊红（HE）染色评估肝损伤严重程度；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）检测肝组织中葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）及DDX3X的表达；通过腹腔注射4-苯基丁酸（4-PBA，100 mg/kg）抑制ERS；收集北京佑安医院2019—2023年健康对照、慢性乙型肝炎及HBV相关肝衰竭（HBV-LF）患者血清样本各30例，肝组织样本各6例，通过酶联免疫吸附分析检测血清DDX3X水平，qRT-PCR/Western Blot分析肝组织靶标表达。计量资料多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较使用LSD-t检验。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果相较于正常对照组，ConA诱导肝损伤后小鼠肝脏DDX3X表达显著升高（P<0.05）。在致死剂量ConA处理后，DDX3X^ΔHep小鼠72 h生存率为55%，显著高于DDX3X^fl/fl对照组的20%（P<0.05），血清ALT和AST的水平亦同步显著降低（P值均<0.000 1），ERS标志物GRP78与CHOP表达同步下调（P<0.05）。在ConA诱导的小鼠肝损伤中，与PBS预处理组相比，4-PBA预处理抑制ERS不仅减轻了ConA诱导的肝损伤（ALT和AST降低，P值均<0.001），亦使肝脏DDX3X的mRNA与蛋白表达降低（P值均<0.01）。临床样本分析结果中，慢性乙型肝炎及HBV-LF患者肝组织DDX3X的mRNA和蛋白表达均高于健康对照（P值均<0.01），HBV-LF患者血清DDX3X水平显著升高（P<0.000 1）。结论 DDX3X通过调控ERS依赖性凋亡通路（GRP78/CHOP）加重ILI，其表达与乙型肝炎疾病进展相关，可作为潜在治疗靶点。

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