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诊断：ECG55A——窄QRS心动过速，短PR心动过速，顺向型房室折返性心动过速；

解析：

ECG55A——节律规则，220次/分。QRS波群时限正常（0.08 s），电轴正常，位于0°～+90°之间（Ⅰ及avF导联QRS波群正向）。QT/QTc间期轻度延长（240/460ms），QRS波群前后均无P波，然而，Ⅰ导联ST段可见切迹（^），V1导联T波升支可见切迹（▼），avL导联也可见切迹（▲）。RP间期恒定（0.18 s），PR间期恒定（0.22 s），因此此为短RP心动过速。常见引起短RP心动过速的原因为窦性心动过速、房速、房扑2:1传导，异位交界性心动过速，房室折返性心动过速（AVRT）和慢-慢型房室结折返性心动过速（AVNRT）。典型的AVNRT是由于房室结双径路形成，为慢-快型，慢径前传至心室，快径逆传回心房，因心房及心室同时激动，故无P波。慢-慢型AVNRT中，快径传导相对较慢，因而出现短RP型心动过速。本患者心电图及病史均没有相关证据证明患者心动过速的病因。

诊断：ECG55B——窄QRS心动过速，短PR心动过速，急转复窦律，顺向型房室折返性心动过速；

解析：

ECG55B——与ECG55A为同一患者。图中窄QRS型心动过速与ECG55A相同，因此也为短RP型心动过速。Ⅰ导联ST段可见切迹（^），V1、avL导联T波升支可见切迹（▼）。RP间期与ECG55A相同。第9个QRS波群后（↔）此心律失常突然终止，值得注意的是，在第9个QRS波群后ST段及T波切迹仍可见（↑），因此此心动过速终止时逆行P波未传导。对于室上性心动过速，终止时仍有未下传的逆P，起源可能为房室结（QVNRT或异位交界性心动过速）或为包括房室结的折返环（AVRT）。与此相反，房性心律失常终止时心房激动停止，故无P波。因此，此心动过速主要原因在房室结。

在停搏后的第一个QRS波群（总第20个）与心动过速时QRS波群的时限与形态一致，QRS波群前仍无P波，但ST段可见切迹（↓），尤其是Ⅰ及V1~V2导联，Ⅱ及avF导联可见类似S波（^）。图中也可见逆传P波，然而，RP间期（凵）相较心动过速时（0.18s）更短（0.14s）。此为交界性逸搏心律伴逆传P波。其后出现另一段停搏，此后为窦性P波，频率为90次/分。QRS波时限延长，形态与前不同，PR间期不规则。这些QRS间期变化的原因还不清楚。然而，这些QRS波群（*）PR间期较短，后QRS起始粗顿（↑），提示此为预激综合征的Δ波。

诊断：ECG55C——房颤，预激综合征；

解析：

ECG55C——心电图示节律为绝对不齐，并无明显P波。常见有3种节律，包括窦性心律失常（只有1种P波形态，PR间期恒定）；多源房性心动过速（频率＞100次/分）和多源房性心律或游走性心房起搏（频率＜100次/分），图中可见多于3种P波形态及PR间期；或房颤心律，无明显心房活动。因此此节律为心房颤动。QRS波群间期多变，且每个间期并无明显关系。图中可见长RR间期（凵）后被一宽QRS波群（*）终止，亦可见短RR间期（冂）被窄QRS波群（^）终止。QRS波群宽度与频率无明显关系（↑），即（宽QRS波群频率较慢，窄QRS波群频率较快），故此情况不属于频率依赖性心律失常，频率依赖性心律失常中窄QRS波群频率较慢，宽QRS波群频率较快。图中QRS波群频率与宽度无关提示此为典型预激综合征（即WPW），伴不典型频率依赖性心律失常。除此之外，典型的心律失常（伴左或右束支传导阻滞）时QRS波群时限无改变，因为不管频率如何变化，激动传导通过希浦系统不变，即全或无传导。WPW时传导既通过旁路传导也经过正常房室结-希浦系统传导，因此为融合波。作为不同程度的融合波（融合程度与房室结下传及旁路激动心室活动的传导比例有关），QRS波群的时限出现不可预知的改变。

重要的是，本图QRS波群形态与ECG55B图中某些QRS波群形态相类似，也为预激波形。因为此患者出现了预激综合征，故ECG55A中心动过速的原因则最有可能是AVRT。因QRS波群为窄时限且形态正常，故为顺向型房室折返性心动过速。确实，AVRT经常与短RP心动过速同时出现，且短RP心动过速的最可能病因也是AVRT。

诊断：ECG55D——窦性心律，预激综合征。

解析：

ECG55D——为本患者基线水平。节律规则，频率为96次/分。每个QRS波群前均可见P波（+），PR间期较短（0.14 s）。然而，图中P波较宽，RP间期很短。QRS波群间期轻度延长（0.12 s），很多导联QRS波群升支可见粗顿（↑），此为Δ波。QT/QTc间期轻度延长（360/450 ms），但校正了增宽的QRS波群后即正常（320/405 ms）。短PR间期、增宽的QRS波群伴Δ波为典型WPW的特征。本图QRS波群形态与ECG55C类似，因此，ECG55C中某些QRS波群为预激波（全部心室激动均通过旁路下传），这些图形相较同时通过房室结-希浦系统又通过旁路下传的图形更加融合。

终止折返环的任意部分均可导致AVRT的终止。当其为顺向型房室折返性心动过速时，因QRS波群为窄波形，室上性，因为心室激动是通过正常的房室结-希浦系统下传的，所以阻滞房室结可以造成心动过速的终止。本患者可能使用腺苷进行治疗，从而导致PR间期和QRS波形易变（如图ECG55B）。

然而，本患者为预激综合征伴房颤，故不能使用房室结阻滞剂治疗，而是应该使用室率控制药物。在这种情况下，阻滞房室结会导致所有心房激动均通过旁路下传，将有可能会导致传导速度加快，因为其不应期较短。因为房颤过程中心房率为350~450次/分，旁路传导较短的不应期将会允许较多心房激动下传，从而导致心室率较快。若心室率＞350次/分即可能出现室颤，即便患者心脏结构无明显异常。这些患者中，快速房颤及室颤可能会成为他们猝死的主要原因。对于预激综合征伴房颤的患者，药物的选择包括普鲁卡因或伊布利特。这些药物不仅可以减慢旁路传导（通过减慢传导速度和延长不应期），还可以将房颤转复为窦律。利多卡因也可以减慢或阻滞旁路传导，使传导仅通过房室结-希浦系统下传，因此也是有效的。在本病例中，尽管利多卡因可以终止房颤，但途中QRS波形为窄波形且恢复正常（形态为室上性）。因传导已经不再经过旁路下传了，故快室率或室颤的风险将会大大减低。对于这种血流动力学障碍的患者，行电复律是有必要的。