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作者:安徽中医药大学神经病学研究所附属医院 王共强
导读:睡眠对一个人来说非常重要。睡眠直接影响您的身体健康和生活质量。很多人有睡眠问题,大人有,孩子也有;您是否曾经入睡并醒来时神清气爽并准备好迎接新的一天?这对于现代生活压力巨大的人们而言简直就是奢望!现实的情况往往是失眠多梦,一觉睁眼到天亮。通过大量的研究证明,并非所有的睡眠都是真正的睡眠,这是有原因的:您的身体需要快速眼动睡眠才能真正给你的“电池”充电。睡眠有益于您的心理健康和认知——最重要的是快速眼动睡眠。
1951年,尤金·阿瑟林斯基(Eugene Aserinsky 1921-1998)在一次偶然的机会,观察到他的小孩在睡觉时眼睛虽然闭着,但每隔一段时间就会快速转动,转了一阵子后又不转了,再过大约一小时又开始转动。他首先发现并将这个称作为睡眠快速动眼(rapid eye movement,REM)现象。随后,阿瑟林斯基招募20名正常的成年人到实验室。当这些志愿者进入睡眠并出现快速眼球运动现象时,将他们唤醒并询问他们,发现大部分志愿者此时正在做梦。1953年,这项发现正式在Science期刊发表。
威廉·迪蒙特(William C. Dement)和纳撒尼尔·克莱特曼(Nathaniel Kleitman)将睡眠分为非快速眼动睡眠(NREM,Non-rapid eye movement sleep)的四个阶段和快速眼动睡眠。并指出所有人都做梦,而且如果我们某个晚上因为某种原因而无法做梦的话,我们会在下一晚做更多的梦的REM反弹效应。
睡觉会在快速眼动期睡眠(rapid eye movement,REM)和非快速眼动期(non-rapid eye movement,NERM )睡眠之间循环。REM期睡眠人的眼球会不自主的做快速无规则转动;这个阶段,也是睡眠中,大脑最活跃的阶段;但身体上其他部位的肌肉常常处于完全松弛的状态。
在 REM 睡眠期间,您的眼睛会在一系列方向上快速移动,但不会向您的大脑发送任何视觉信息。在非 REM 睡眠期间不会发生这种情况。睡眠周期大约每90~120分钟发生一次循环,一夜睡眠约4~5个周期,并且每个REM周期随着夜间睡眠的进行而变长。首先是非快速眼动睡眠,然后是较短时间的快速眼动睡眠,然后循环重新开始。快速眼动睡眠出现在非快速眼动睡眠之后,在上半夜出现的比例很少,后半夜出现得很多。特别是在凌晨4~6点阶段,占到整个睡眠时长的70%。这也是儿童清晨睡不踏实、老年人早醒的原因之一。快速眼动睡眠和浅睡眠是完全不同的睡眠阶段,上图中红色画圈部分是快速眼动睡眠状态,蓝色画圈部分是浅睡眠状态,橙色部分是深睡眠状态。
REM 睡眠期的具有三个生理特点,首先是全身骨骼肌完全放松,肢体和躯体无法活动,但也有例外,如消化道肌肉、呼吸肌等保持活动。其次是大脑皮层思维活跃,如果在这时被唤醒,常清楚感觉到自⼰己刚才在做着有情节的梦。最后是在这一阶段的睡眠中眼球活动活跃。REM 睡眠的特征是快速眼动和梦境活动,通常涉及骨骼肌麻痹。REM睡眠阶段,常常与梦,特别与生动的梦境相关;所以也可以称为梦的阶段;做梦的一个奇怪的决定性因素是在这个重要的睡眠阶段的脑电波活动如何与清醒的大脑相似,因此,很难仅用脑电图(EEG)数据来确定主体何时进入REM睡眠(快动眼睡眠或快波睡眠)阶段。除了脑电图数据外,还需要其他生理标志物来确认REM睡眠,当然包括快速的眼球运动和一种叫做肌张力的肌肉麻痹。
REM睡眠具有很重要的生理功能,首先是巩固记忆,REM睡眠阶段,会把白天获取的各种信息与大脑中相关的内容进行关联,并形成新的记忆。目前认为海马中的成年神经元(ABNs)负责快速眼动睡眠期间的记忆巩固。其次能促进大脑发育,新生儿常常以REM睡眠为起始阶段,且50%以上的睡眠时间都处于REM睡眠中;再次具有减压等情绪改善功能,REM睡眠可以帮助人从各种压力中恢复;特别是在创伤事件后,更多的REM睡眠会减少患上PSTD(创伤后应激障碍)的概率;最后,还有助于改善精力、提高注意力,完整充足的REM有利于控制体重作用。研究发现在REM睡眠期间,大脑中蛋白质的合成比NREM睡眠期间更甚。也有人认为,这些化学变化可能意味着人们将新信息整合入大脑记忆结构的过程,甚至可能成为人格变化的生物学基础。
对于健康成年人来说,REM睡眠应占整夜睡眠时长的20%~25%;通常,REM 睡眠发生在您入睡后 90 分钟。REM 的第一阶段通常持续 10 分钟。后面的每个 REM 阶段都会变长,最后一个可能会持续一个小时。您的心率和呼吸加快。您可能在 REM 睡眠期间做很多的梦,因为您的大脑更加活跃。REM 很重要,因为它刺激大脑中有助于学习的区域,并与增加蛋白质的产生有关。婴儿可以在 REM 阶段多达 50% 的睡眠时间,而成人只有 20% 左右。
影响REM睡眠的因素中睡眠时长的轻度变化不会对REM时长造成明显的影响;只是当睡眠时长有明显减少时,REM时长也会相应减少,但在随后的正常夜间睡眠中,会出现REM睡眠反弹现象,也就是REM时长会短暂增加;昼夜节律紊乱,即作息时间不规律,会导致REM睡眠减少;某些药物,如抗抑郁类药物会减少REM睡眠;阻塞性睡眠呼吸暂停、失眠等都会减少REM睡眠时长;发作性睡病常以REM睡眠为睡眠的起始状态,REM睡眠增多,但其片段化明显,且导致深睡眠减少。
病理性REM睡眠表现包括:发作型睡病(Narcolepsy)是指以白天出现阵发性不可抗拒的睡眠为特征的睡眠障碍。猝倒(Cataplexy)是发作性睡病的典型症状,表现为觉醒状态下骨骼肌张力突然消失,这与REM睡眠期肌张力消失非常类似。国外报道该病患病率约为0.2~0.9%,男女患病率无明显差异,多数病例始发于10岁以后,10岁以前发病者约占5%。本病与DQB1等位基因HLA-DQB1*0102密切相关。具体病因不明,可能与遗传因素及睡眠机制异常有关。
病理性REM睡眠另外一个表现是REM 睡眠行为障碍(RBD)是一组睡眠障碍,包括入睡、睡觉或从睡眠中醒来时发生的不良身体事件或经历。REM 睡眠期行为障碍最多见于中老年人,尤其是 50 岁以后人群。男性的患病人数是女性的 4 倍左右。做梦时这种近乎瘫痪的肌肉情况被称为REM-Antonia REM张力缺乏症,而患有REM睡眠行为障碍的人则没有这种能力。那就是说这个REM睡眠行为障碍患者的肌肉不会在快速眼动睡眠中静止不动,并有机会引致肢体活动,如在睡眠中四处走动(梦游),站起来,跳起来,大喊大叫或甚至是拳打脚踢。RBD的症状往往被忽视多年,通常直到做梦者或同床者受伤。REM 睡眠行为障碍常由潜在的神经系统疾病引起,如路易体失智、帕金森病、多系统萎缩、发作性睡病或卒中。治疗方案还取决于 REM 睡眠行为障碍是孤立的、继发于其他疾病还是药物诱发的。
过去的几十年间,睡眠-觉醒调控机制的研究取得了诸多进展,但睡眠-觉醒调控的神经环路尚未完全明确。睡眠和觉醒分别受不同神经环路调控。源于脑干并通过背侧和腹侧通路激活大脑皮层的上行网状激活系统(ARAS)是觉醒状态的主要驱动。作为上行网状激活系统的一部分,位于腹侧被盖区(VTA)的多巴胺(DA)神经元是重要的促觉醒系统:可卡因和安非他命等增加脑内多巴胺的药物可极大地增加觉醒水平;操纵VTA多巴胺神经元可双向调控睡眠-觉醒行为。然而,与其它单胺能系统,如去甲肾上腺素、血清素和组胺等在REM期活动显著降低的特征不同,VTA多巴胺神经元在REM期也具有较高活性,但还存在许多睡眠相关现象的生理功能尚待进一步明确。
来源:神经科学论坛
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