脓毒症是感染引起炎症反应，导致组织和器官损伤，进而危及宿主生命，其发病机制中最核心的是全身炎症反应，如果感染没有得到有效控制，会导致脓毒症休克、多器官功能衰竭，甚至死亡。脓毒症也是导致ICU患者死亡的主要原因，据统计，全球每年发生严重脓毒症的患者有1800万例，脓毒症患者死亡率较其他ICU患者增加1倍。此外，脓毒症患者人均医疗费用支出也增加1倍以上。

2016年拯救脓毒症运动（surviving sepsis campaign，SSC）更新了脓毒症的概念，指出脓毒症是机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍，器官功能障碍可由序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment，SOFA）来判断，包括：血氧下降（P/F）、血压下降（低血压、升压药）、血小板下降、意识改变（格拉斯哥昏迷评分）、胆红素水平升高、急性肾损伤（少尿、肌酐升高）。评分2分及以上，即诊断为脓毒症。

但这一体系相对复杂，对于快速识别脓毒症有一定困难。因此，临床既往采用qSOFA评分来早期发现和识别脓毒症。qSOFA评分由意识状态改变、收缩压≤100 mmHg和呼吸频率≥22次/min这3项组成，符合2项或以上，即qSOFA评分≥2分，则为疑似脓毒症。qSOFA评分对于门诊、急诊以及普通病房筛查脓毒症患者都是非常实用的指标。但目前研究表明qSOFA 在感染导致器官功能障碍的早期判断上特异性更好，但敏感性不如 SIRS（满足 4 项标准中的 2 项）、国家预警评分（NEWS）和改良预警评分（MEWS）。不推荐将qSOFA 作为脓毒症或脓毒症休克的单一筛查工具。

低血容量状态在脓毒症休克中普遍存在，包括绝对不足（血容量丢失）或相对不不足（血容量重新分布) 。如果有原发因素或者治疗过程中出现如体液丢失等因素，既存在绝对低血容量。脓毒症也会导致血管调节紊乱、血管张力下降，血管内皮损伤、糖萼减少、细胞间隙连接破坏导致毛细血管通透性增加出现大量液体外渗，出现相对血容量不足。在这两种情况下体循环平均充盈压降低，静脉回流减少，心脏充盈降低，心输出量减少，进一步出现血压下降，最终导致低灌注和休克。而从基本机制方面分析，脓毒症休克仍属于分布性休克。

1. 脓毒症治疗框架

如下图所示，红色框线中是最核心、最基础、最早期需要处理的部分。首先是充分的液体复苏，在此基础上联合或后续使用血管活性药物（血管加压素、去甲肾上腺素）。与此同时，第一时间使用抗生素治疗。其他的辅助治疗如调节内环境、血糖管理、肠内营养、肺保护性通气、镇痛镇静以及指标监测等对患者进行综合管理。除了呼吸支持和循环支持，其他管路不宜长时间保留。

2. 脓毒症休克基本治疗原则

脓毒症的治疗包括：初始液体复苏、感染控制，血流动力学支持以及其他辅助支持性治疗。其中最关键的就是补液治疗，其目的是解决器官灌注，改善氧供，避免器官衰竭。早期目标导向治疗（EGDT）已经深入人心，尽管仍存在一些争议，但EGDT的理念始终贯穿于休克的整个治疗过程中，期间需要注意避免过度液体复苏和液体超负荷，否则可能会导致更严重的器官损害。

对于脓毒症休克患者，需要补充容量，改善血压。而血压三要素——泵功能、血容量和血管张力，在脓毒症发病过程中都有不同程度的损害和变化，由此导致循环功能障碍。通过扩容能够使心输出量增加，维持血压在正常范围。从这一角度出发，液体治疗就是最基础的治疗策略。而脓毒症的血流动力学紊乱包含三方面机制，即血管舒缩张力障碍、外周容量血管床开放以及毛细血管通透性增加。

作者：刘双林，李琦

单位：陆军军医大学新桥医院呼吸与危重症医学中心重症医学科

来源：重症肺言