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脓毒症液体复苏的新进展(上)|进阶技能

2022-11-26作者:论坛报木易资讯
非原创



脓毒症液体复苏目标是临床面临的很重要的一项挑战。如果复苏容量不足,难以保障器官功能正常,可导致病情恶化;如果复苏过度,也会导致呼吸功能恶化。早年大家都强调“充分液体复苏”,而近年来,复苏理念和技术方法都有了新的进展。本文将对其进行简要介绍。


脓毒症的概述

脓毒症是感染引起炎症反应,导致组织和器官损伤,进而危及宿主生命,其发病机制中最核心的是全身炎症反应,如果感染没有得到有效控制,会导致脓毒症休克、多器官功能衰竭,甚至死亡。脓毒症也是导致ICU患者死亡的主要原因,据统计,全球每年发生严重脓毒症的患者有1800万例,脓毒症患者死亡率较其他ICU患者增加1倍。此外,脓毒症患者人均医疗费用支出也增加1倍以上。

2016年拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign,SSC)更新了脓毒症的概念,指出脓毒症是机体对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍,器官功能障碍可由序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)来判断,包括:血氧下降(P/F)、血压下降(低血压、升压药)、血小板下降、意识改变(格拉斯哥昏迷评分)、胆红素水平升高、急性肾损伤(少尿、肌酐升高)。评分2分及以上,即诊断为脓毒症。

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但这一体系相对复杂,对于快速识别脓毒症有一定困难。因此,临床既往采用qSOFA评分来早期发现和识别脓毒症。qSOFA评分由意识状态改变、收缩压≤100 mmHg和呼吸频率≥22次/min这3项组成,符合2项或以上,即qSOFA评分≥2分,则为疑似脓毒症。qSOFA评分对于门诊、急诊以及普通病房筛查脓毒症患者都是非常实用的指标。但目前研究表明qSOFA 在感染导致器官功能障碍的早期判断上特异性更好,但敏感性不如 SIRS(满足 4 项标准中的 2 项)、国家预警评分(NEWS)和改良预警评分(MEWS)。不推荐将qSOFA 作为脓毒症或脓毒症休克的单一筛查工具。


脓毒症休克的血容量不足

低血容量状态在脓毒症休克中普遍存在,包括绝对不足(血容量丢失)或相对不不足(血容量重新分布) 。如果有原发因素或者治疗过程中出现如体液丢失等因素,既存在绝对低血容量。脓毒症也会导致血管调节紊乱、血管张力下降,血管内皮损伤、糖萼减少、细胞间隙连接破坏导致毛细血管通透性增加出现大量液体外渗,出现相对血容量不足。在这两种情况下体循环平均充盈压降低,静脉回流减少,心脏充盈降低,心输出量减少,进一步出现血压下降,最终导致低灌注和休克。而从基本机制方面分析,脓毒症休克仍属于分布性休克。


脓毒症治疗要点

1. 脓毒症治疗框架

如下图所示,红色框线中是最核心、最基础、最早期需要处理的部分。首先是充分的液体复苏,在此基础上联合或后续使用血管活性药物(血管加压素、去甲肾上腺素)。与此同时,第一时间使用抗生素治疗。其他的辅助治疗如调节内环境、血糖管理、肠内营养、肺保护性通气、镇痛镇静以及指标监测等对患者进行综合管理。除了呼吸支持和循环支持,其他管路不宜长时间保留。

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2. 脓毒症休克基本治疗原则

脓毒症的治疗包括:初始液体复苏、感染控制,血流动力学支持以及其他辅助支持性治疗。其中最关键的就是补液治疗,其目的是解决器官灌注,改善氧供,避免器官衰竭。早期目标导向治疗(EGDT)已经深入人心,尽管仍存在一些争议,但EGDT的理念始终贯穿于休克的整个治疗过程中,期间需要注意避免过度液体复苏和液体超负荷,否则可能会导致更严重的器官损害。

对于脓毒症休克患者,需要补充容量,改善血压。而血压三要素——泵功能、血容量和血管张力,在脓毒症发病过程中都有不同程度的损害和变化,由此导致循环功能障碍。通过扩容能够使心输出量增加,维持血压在正常范围。从这一角度出发,液体治疗就是最基础的治疗策略。而脓毒症的血流动力学紊乱包含三方面机制,即血管舒缩张力障碍、外周容量血管床开放以及毛细血管通透性增加。



明日继续:脓毒症液体复苏的液体推荐


作者:刘双林,李琦

单位:陆军军医大学新桥医院呼吸与危重症医学中心重症医学科

来源:重症肺言


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