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激素引起骨质疏松的病理生理机制非常复杂，主要特征是持续骨形成下降伴早期一过性骨吸收增加。激素可直接作用于成骨细胞、破骨细胞和骨细胞。
（1）激素对骨形成的影响：早期激素可降低成骨细胞的招募，加速成骨细胞凋亡，随后持续地影响成骨细胞的数量、合成能力，导致骨形成下降。目前认为，激素主要是通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ受体2和抑制Wnt/β‑catenin信号通路对成骨细胞产生上述影响。
（2）激素对骨吸收的影响：激素能增加核因子‑κB受体活化因子配体临床表现及特点（RANKL）的生成，减少骨保护素的生成，从而增加破骨细胞的寿命、数量和活性。这种效应随着时间的推移而减弱。
（3）激素对骨细胞的影响：使用激素早期即可导致骨细胞凋亡，影响骨小管循环，降低骨质量。因此在骨密度尚未降低时即可能发生骨折。激素还可以通过间接作用导致骨丢失，主要包括性激素水平降低、甲状旁腺激素水平升高、肠道和肾脏对钙的吸收和重吸收减少、肌量和力学敏感性下降等。
典型症状：
（1）疼痛：患者可有腰背痛或周身骨骼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走困难。
（2）脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折可导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可改变腹腔解剖结构，导致便秘、腹痛、腹胀、食欲减低和过早饱胀感等。
（3）脆性骨折：不少患者早期无明显症状，骨折后经X线或骨密度检查才发现已有骨质疏松。患者在低能量或非暴力情况下（如轻微跌倒或因其他日常活动）发生骨折即为脆性骨折。骨折常见部位为胸椎、腰椎、髋骨、桡尺骨远端和肱骨近端。发生一次脆性骨折后，再次骨折的风险即会明显增加。
糖皮质激素骨质疏松症（GIOP）的特点：
（1）激素对骨密度的影响与使用时长相关：激素使用初期即可发生GIOP，骨量丢失在治疗第1年最明显，丢失约12%~20%，以后每年丢失约3%。
（2）激素对骨密度的影响与使用剂量相关：激素相当于等效剂量泼尼松≤2.5 mg/d为小剂量，>2.5 mg/d~<7.5 mg/d为中等剂量，≥7.5 mg/d为大剂量，超大剂量为初始激素相当于等效剂量泼尼松≥30 mg/d或1年内累积剂量>5 g。激素剂量越大骨量丢失越多，无论每日大剂量抑或累积大剂量均可增加骨折风险；同时需注意激素无安全阈值，即使小剂量激素亦可导致骨量丢失。
（3）GIOP骨折风险增高的部位：激素对松质骨的影响大于皮质骨，因此椎体更易发生骨折。研究表明，激素治疗6个月，37%的患者至少有一个椎体的压缩性骨折，其椎体、髋骨及非椎体骨折的风险分别是对照组的2.60倍、1.61倍和1.33倍。
（4）停用激素后骨量可部分恢复：当激素停用6个月后，骨密度可部分恢复，骨折风险下降；但骨丢失量很大（超过10%）则不能完全恢复，椎体变形和腰背痛可持续存在。
（5）骨折风险与骨密度不呈线性关系：激素不仅影响骨密度，更导致骨质量下降，故GIOP患者在双能X线吸收仪检测中并未出现骨质疏松时，即可能发生脆性骨折。
本文节选自《2020版中国糖皮质激素性骨质疏松症防治专家共识》
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