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2月男婴，主因“确诊先天性巨细胞病毒感染7周余”入院。查体：头围35 cm，发育落后，全身皮肤黏膜暗黄染，全身散在皮肤出血点，肝脾大。头颅核磁平扫：双额叶白质内小片状稍短T1短T2信号；白质损伤；T2WI双侧额颞叶白质信号增高；双侧侧脑室增宽；双侧侧脑室颞角旁小囊肿。脑脊液CMV-IgM阳性、CMV-DNA 5.61×10^2拷贝/ml。
诊断：先天性巨细胞病毒感染、巨细胞病毒脑炎。予更昔洛韦静点抗病毒诱导治疗2周后，复查脑脊液CMV-DNA转阴，继续更昔洛韦维持治疗。
巨细胞病毒(cytomegalovirus， CMV)感染在我国广泛流行，普遍感染各年龄段人群。CMV感染所致疾病多样，在免疫正常个体常呈无症状性感染，大多数症状性感染发生于在胎儿、婴幼儿及免疫抑制个体。
CMV感染的靶器官与宿主年龄密切相关，CMV具有嗜上皮细胞、脑和视网膜神经细胞等实体细胞的特性。中枢神经系统损害多见于先天性感染的胎儿和新生儿，婴幼儿感染则多表现为肝炎或肺炎。同时，中枢神经系统CMV感染也可见于各种原因所致免疫缺陷者。目前有关CMV脑炎的病例报道主要集中于小婴儿、人类免疫缺陷病毒（HIV）/艾滋病（AIDS）患者、骨髓/器官移植术后患者、免疫抑制剂治疗过程中出现免疫功能低下者。
胎儿感染可能无症状或表现为宫内CMV疾病。一些产前超声结果可能提示胎儿CMV疾病，包括：脑室周围钙化、脑室扩张、脑部移行异常、小头畸形、胎儿肠管回声增强、胎儿生长受限。
在出生后早期感染CMV的婴儿大多无症状。在有症状的先天性CMV感染（瘀点、黄疸、肝脾肿大、小于胎龄儿、小头畸形、感音神经性耳聋、嗜睡或肌张力低、吮吸无力、癫痫发作等）患儿中，约70%的病例有神经影像学异常。小婴儿常见CMV脑炎表现可有发热、反应差、嗜睡、烦躁及抽搐等。
在免疫功能正常的年长儿和成人中，CMV感染极少引起脑炎。在免疫缺陷人群中，CMV脑炎表现多样，包括全脑炎、脑膜炎、脑室膜炎、局灶性脑炎、脑脊髓炎等。临床表现多样，包括发热、头痛、恶心、疲劳、寒战、无力、感觉异常、定向障碍、性格改变、行为异常、记忆力障碍、癫痫发作及视力下降等。
颅脑超声、CT平扫或MRI等检查可发现CMV中枢神经系统损害（图1-3）。在胎儿和小婴儿中，已知神经影像学的表现包括：脑室周围钙化灶、豆状核纹状体血管病变、脑室扩张、白质病变、移行异常（局灶多小脑回、巨脑回和无脑回）及脑室周围白质软化和囊性变。其他少见的影像表现包括脑室分隔或粘连、脑萎缩、胼胝体发育不全和小脑发育不全。头颅影像学异常与长期神经发育不良结局相关，特别是小头畸形、颅内钙化和移行异常。在年长儿和成人中，影像表现则与病毒感染轻重有关，MRI检查可表现为脑水肿，大脑皮层、灰白质交界区、丘脑或基底节异常信号影。
CMV脑炎的诊断依赖于CMV感染的临床表现、实验室检查及影像学检查。从病变组织和特殊体液分离出CMV病毒或检出病毒复制标志物是诊断CMV的有力证据。CMV感染的诊断方法包括：病毒培养、特异性抗体检测、CMV pp65抗原血症检测、组织病理学检测、DNA的PCR定量检测及CMV-mRNA检测等。脑脊液中检出高拷贝CMV DNA或CMV抗原、CMV IgM抗体对中枢神经系统感染有诊断价值。
CMV感染应根据婴儿是否存在症状及其免疫状态确定是否进行抗病毒治疗，推荐有症状的先天性CMV感染婴儿接受抗病毒治疗，免疫功能低下的CMV感染者也需要抗病毒治疗。
静脉用更昔洛韦及口服缬更昔洛韦是治疗先天性CMV疾病的一线抗病毒药。治疗期间应定期评估抗病毒疗效，包括临床评估（症状、体征和脏器功能）和病毒学评估（病毒特异性抗原和病毒滴度定量）。若诱导治疗3周病毒学检查显示无效，应考虑耐药毒株感染或继发耐药；维持阶段若疾病进展，可考虑再次诱导治疗；若维持期免疫抑制因素未能消除，应延长维持治疗疗程以免复发。用药期间应严密监测血常规及肝肾功能。单用更昔洛韦仍出现疾病进展时，可选用膦甲酸替代或联用。
作者：许叶琼 宁雪
本文转发自BCH儿童感染
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