“心肌微循环灌注评价与保护”专场今年首次亮相CIT大会，张运院士、葛均波院士、傅向华教授、何奔教授、陈韵岱教授将围绕微血管疾病的发病机理、最新研究进展、微循环保护策略、影像学评估等话题展开精彩报告。

心肌微循环灌注评价与保护

                                 时  间：

                          3月30日星期六

                        1:30 PM-3:00 PM

                                 地  点：

                        三层307AB会议室

              讲者：山东大学齐鲁医院  张运

冠状动脉微血管功能异常是导致冠状动脉微血管疾病（CMVD）的主要机制，主要涉及几种情况。

1.内皮细胞依赖性血管舒张异常

常见于糖尿病、肥胖、吸烟以及其他心血管疾病危险因素携带者。NO的产生和释放是内皮细胞依赖性血管扩张最重要的机制，也是内皮细胞功能异常时最早丧失的机制。乙酰胆碱是最常用的检测内皮依赖性冠状动脉微血管功能的药物，它具有双重作用：一是通过刺激内皮细胞释放NO扩张血管，二是通过结合毒蕈碱样乙酰胆碱受体刺激平滑肌细胞收缩血管。在内皮功能正常情况下，乙酰胆碱的血管扩张作用占主导地位，但如出现内皮功能异常，乙酰胆碱的血管收缩作用占有优势，从而可导致血管痉挛。

2. 内皮细胞非依赖性血管舒张异常  

主要机制包括：（1）血管活性物质通过血管平滑肌细胞的腺苷A2受体和肾上腺素能β2受体，激活腺苷酸环化酶，产生cAMP，从而抑制平滑肌细胞的钙离子内流；（2）血管活性物质通过细胞内cAMP或cGMP信号通路使ATP依赖性K+通道开放，导致细胞膜极化和电压依赖性的Ca++通道关闭。

3.微血管缩窄  

在犬的实验中，冠脉左前降支内注射内皮素-1、血管紧张素Ⅱ、苯肾上腺素可剂量依赖性地导致CBF下降和心肌缺血而对心外膜冠脉无影响。在冠脉造影正常的临床患者中，冠脉内注射神经肽Y或大剂量乙酰胆碱可诱发心绞痛和心肌缺血但心外膜冠脉无显著变化。此外，在冠脉狭窄的患者，冠脉内注射5-羟色胺仅引起狭窄冠脉的轻度改变，但导致远端分支的严重和弥漫性缩窄和侧支血管的充盈减慢。临床上，微血管缩窄可见于微血管心绞痛、稳定性和不稳定性心绞痛、心肌炎、应激性心肌病、急诊PCI后的微血管阻塞以及稳定性心绞痛PCI术后。

4. 微血管栓塞  

冠状动脉微循环的血管内栓塞可由斑块碎片、微栓子或嗜中性粒细胞-血小板聚集物所产生。

5. 血管外机制  

在左室舒张压明显升高的疾病如左室肥厚、左室纤维化等，冠脉舒张压与左室舒张压之间的压差减低，可导致微血管灌注减少。直接降低冠脉舒张压的疾病如主动脉瓣狭窄、冠脉重度狭窄、前小动脉缩窄、低血压等可导致微血管灌注不足。心动过速缩短左室舒张期，可进一步加重这些灌注异常。

急性心肌梗死再灌注治疗与微循环保护

         讲者：河北医科大学第二医院  傅向华

STEMI严重威胁人类健康，STEMI病理生理过程决定了其治疗具有时间紧迫性和有效性，在STEMI救治中，时间决定策略，条件决定方法。

STEMI的发病过程，是凝血酶激活纤维蛋白网络大量红细胞导致红血栓不断发生发展的过程，冠脉易损斑块的破裂是STEMI的启动因素，而凝血酶激活红血栓不断发展使血管闭塞，血栓负荷更重、更长、更粘。

STEMI溶栓（生物性）血栓开通与PCI（物理性）血栓开通相比，溶栓治疗是生物化学性溶解（液态），通过血栓内纤维蛋白分子链裂解，使血栓分解再通，针对所有大、中、小及微血栓的溶解作用，不对斑块起作用，溶栓治疗可以使阻塞大血管血栓总体积消失或减少，不但大传导血管血栓减少，前向微循环血栓总体积亦减少或消失，最终实现全冠脉-微循环系统整体灌注改善作用，可以形象地把溶栓治疗理解为“无渣灌注”。

与之相对应，STEMI的直接PCI治疗是机械物理性（从大到小）碎解（固态），PCI过程中血栓外在挤压破碎，血栓由大变小，实现传导血管再通；PCI过程对血栓、也对斑块起碎解作用，可能导致前向血流渣滓垃圾角效应，总体垃圾角体积整和（斑块和血栓）变化不太大（无复流时还增加），使微循环血管阻塞受损，微循环灌注水平降低，PCI仅梗塞相关动脉开通，是“有渣灌注”。

STEMI早期溶栓治疗血管开通具有全冠脉系统灌注改善和微循环保护效应。对于广大不具备PCI能力的基层医院，溶栓具有快速、易行、操作简单不受地点限制、无时间延迟等优点，应积极开展早期溶栓治疗。

PCI具有TIMI 3级可以达到90%以上、持续可靠、出血风险更低的疗效优势，溶栓后PCI-药物介入联合治疗可实现二者优点的有机结合，能明显改善冠脉微循环灌注。通过溶栓早期冠脉造影和介入治疗的实践，溶栓药物首先溶解心外膜大血管血栓，降低整体血栓负荷，减轻介入干预后微循环血栓栓塞风险，减少无复流发生。

溶栓药物不仅能够有效开通心外膜大血管，对于微血栓也有溶解作用，能在介入干预前减轻血栓负荷，对于存在侧支循环的患者而言，药物可通过侧支循环逆向进入闭塞血管，发挥溶栓作用。

溶栓前肝素治疗可提高早期闭塞冠状动脉再通率，缩小梗死面积；一旦诊断STEMI后，因尽快启动静脉肝素化，普通肝素可即刻阻断STEMI红血栓生成和延展；溶栓2~3 h后应继续肝素抗凝48 h，避免血管再闭塞；直接PCI患者早期接受肝素化可增加血管再通率，且治疗越早获益越大。

现代急性心肌梗死再灌注治疗理念应包括以下要点：①静脉溶栓和PCI两手都要抓，两手都要硬；②早期肝素化-溶栓-PCI，缩短心肌总缺血事件；③早期行再灌注治疗，重视心肌微循环灌注。

临床上常用的口服、冠脉内应用的保护冠脉微循环药物还包括山莨菪碱、前列腺素、尼可地尔、非二氢吡啶类钙离子拮抗剂、腺苷、法舒地尔、曲美他嗪、硝普钠、抗血小板聚集药物、他汀、β受体阻滞剂等。