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病例分享
杨智 医师
重症医学科副主任,主任医师,医学博士,硕士研究生导师
广东省限制类技术(ECMO)基地副主任,核心导师
广州市第一人民医院生命支持中心,副主任
美国MD安德森肿瘤中心访问学者(2014-2016)
广东省“五四青年奖”获得者,广州市抗疫先进个人
广东省医师协会重症医学分会,常务委员
广州市医师协会重症医学分会,副主任委员
基本情况
男性,79岁。因“反复黑便3天”于2024年4月16日入院。入院前3天因头痛口服“阿咖酚散”后出现排黑色大便,伴脐周阵发性疼痛、呕吐胃内容物2次,后出现乏力,无头晕、头痛。诊断为“便血查因;十二指肠溃疡出血?”入院,入院后予禁食、质子泵抑制剂等治疗。
既往史
十二指肠溃疡病史。
辅助检查
镇静胃镜(4-17):十二指肠降段多发溃疡(A1)。
治疗经过
4-18 早上进食流质,晚上出现畏寒、寒战、发热,美罗培南治疗后体温稍好转。CT示十二指肠水平段增厚渗出考虑炎性病变;其下缘少许气体;局灶穿孔并包裹?怀疑小穿孔,转胃肠外科治疗。
4-19 禁食,予质子泵抑制剂、生长抑素、美罗培南治疗。
4-24 腹痛明显好转,体温下降,右上腹轻压痛,予少量流质饮食,继续原治疗。
4-27 进食带渣粥水后再次腹痛,右上腹压痛、肌紧张、反跳痛(+)。急诊腹部CT示腹腔可见积液、积气,考虑消化道穿孔。急诊手术后转入ICU抢救治疗。
转入ICU时评估 血气分析 pH 7.34,PO2 133 mmHg(Fi02 45%),PCO2 33 mmHg,LAC 7.7 mmol/L,BE -7.2 mmol/L。床旁超声心动图示双肺A线,心脏弥漫性室壁运动减弱,EF 30%,E/A>1,下腔静脉(IVC) 2.1 cm,变异度12%。
转入后10分钟 心率减慢至40次/分,血压测不出,予胸外按压、肾上腺素+特利加压素+多巴酚丁胺+去甲肾上腺素、扩容补液抢救后血气分析pH 7.47,PO2 244 mmHg(Fi02 100%),PCO2 66 mmHg,LAC 9 mmol/L,BE 12 mmo1/L。
3h集束化治疗 万古霉素1 g+美罗培南2 g抗感染,30 ml/kg晶体复苏,氢化可的松50 mg。
3h后评估 入量为平衡液1500 ml+白蛋白100 ml,出量wield 2 ml。去甲肾上腺素(NE,1.6 ug/kg.min)+特利加压素+多巴胺丁酚(DB,4 ug/kg.min)维持血压,心率154次/分,血气分析 pH 7.45,PO2 87 mmHg,(Fi02 50%),PCO2 39 mmHg,LAC 8.2 mmol/L,A-V-C02gap 6 mmHg,Scv02 73%。床旁超声心动图复查示双肺A线,全心弥漫性运动减弱,EF 32%,IVC 2.3 cm,变异度8%。脉搏指示连续心输出量监测(PICCO)心脏指数(CI)2.1 L/min/m2,胸腔内血容量(ITBI) 1181 ml/m2,血管外肺水(EVLW) 11 mI/kg,全心射血分数(GEF) 15%,每搏量变异(SVV) 2%,外周血管阻力指数(SVRI) 1232 dyn·s/cm5·m2。WBC 38.44×109/L,PLT 433×109/L,Hb 102 g/L。PCT-Q 24.59 ng/ml,D-二聚体 3760 ug/L,ProBNP>9000 pg/ml,TnI 0.068 ng/ml,Cr 142 umol/L。
4-28 撤离特利加压素。
4-29 NE<0.2 ug/kg.min,暂停呼吸机,拔除气管插管,高流量鼻导管氧疗(HFNC),开始肠内营养。
4-30 撤离NE,DB;术中腹腔标本细菌培养、引流液培养示白假丝酵母菌,血培养(-),AMS,予哌拉西林他唑巴坦+卡泊芬净抗感染治疗。
5-2 普通鼻导管吸氧,尿量增加,间歇性血液透析。
5-8 转回专科继续治疗。
病例点评
曾军 教授
广州临床重症救治中心
华南理工大学附属二院 广州市第一人民医院重症医学科
广东省医学会感染预防与控制分会副主任委员
广东省医学会重症医学分会常务委员
广东省医学会内科学分会常务委员
广东省药学会重症医学用药专家委员会副主任委员
广东省药学会呼吸用药专业委员会副主任委员
广东省医学教育协会重症医学专业委员会副主任委员
广东省健康管理学会内科危重症多学科诊疗专业委员会副主任委员
广东省精准医学应用学会脓毒症分会副主任委员
脓毒症定义历经多次变迁,诊断标准持续更新,与之相应的集束化治疗也不断演进[1]。尽管集束化治疗在早期干预中发挥了重要作用,但仍有部分患者在经标准化治疗后,休克状态未得到改善,甚至进一步发展为顽固性脓毒症休克。顽固性休克的出现,往往意味着患者病情更为复杂,涉及复杂感染源、耐药菌感染及多器官功能衰竭等多种病理生理状态,传统治疗手段在顽固性休克治疗中往往难以取得理想效果,预后极差,亟须探索更有效的优化治疗方案。
首先,面对顽固性脓毒症休克,评估感染源,精准定位是关键。部分患者可能存在隐匿性感染源,且常存在复杂微生物感染,故需结合患者的病史、体征、感染部位及可能的病原菌等综合判断,确保感染源的准确识别和有效处理。
其次,液体复苏作为脓毒症休克治疗的关键环节,液体选择与优化是顽固性脓毒症休克治疗的重中之重。临床实践中,传统液体复苏主要依赖晶体液,但大量晶体液的使用可能导致血管内皮细胞损伤、毛细血管渗漏,进一步加重组织水肿和器官功能障碍。且大量晶体液复苏可导致抗感染药物血药浓度下降,影响治疗效果。因此,在顽固性脓毒症休克的液体治疗中,需合理应用胶体液。白蛋白作为一种天然胶体液,具有提高胶体渗透压、维持血容量稳定、减少液体外渗等优点。尽管,在液体复苏初始阶段主要是应用晶体液,但在大量晶体液和血管活性药物治疗后血流动力学仍不稳定,或患者存在基础疾病导致的低蛋白血症,或为保证抗生素疗效时等特定情况下,可考虑使用白蛋白或新鲜冰冻血浆等胶体液进行复苏。此外,研究显示,脓毒症会破坏血管内皮糖萼,在液体复苏时联合白蛋白治疗,可显著增加中心静脉压,显著减少液体净平衡量[2,3]。故脓毒症生存运动指南(SSCG)2021[4]建议接受大量晶体液的患者中使用白蛋白,而非单独使用晶体液。但值得注意的是,在使用白蛋白时,需根据患者具体情况合理选择白蛋白的剂量与浓度,并密切监测患者的血流动力学指标、尿量、电解质等,评估治疗的疗效和安全性。
总体而言,顽固性脓毒症休克的治疗是一项极具挑战性的系统工程,需要临床医生全面、综合地考量患者的病情,灵活运用多种治疗手段,紧密结合患者的具体情况,合理选择血管活性药物和复苏液体,优化治疗过程,以制定个性化的精准治疗方案,从而有效提升患者的救治成功率,改善患者预后。
参考文献:
1. Crit Care. 2022 Mar 22;26(1):76.
2. Ann Intensive Care,2024-04-24;14(1):64.
3. NEJM.2014;370;15:1412-1412.
4. Intensive Care Med. 2021 Nov;47(11):1181-1247.
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