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78岁老年男性，主诉咳嗽咳痰20余年，呼吸困难5年，再发加重伴意识障碍2天。
患者20年前冬感冒后出现咳嗽咳脓痰，晨起较重，未在意；后常于秋冬转凉时复发，每年持续2-3月余。5 年前出现爬楼后呼吸困难（休息可缓解），逐渐进展为平路快走即喘气，当地医院查肺部CT示“双肺多发肺气肿、右肺下叶少许支气管扩张”，肺功能示“中重度阻塞性肺通气功能障碍”，诊断为“慢性阻塞性肺疾病”，不规律用“信必可”治疗，喘气稍缓解，但每年仍因急性发作住院1-2次。2天前受凉后咳嗽加重，咳较多黄脓痰，穿衣刷牙即感呼吸困难，伴意识障碍；无胸痛咯血、心悸等不适，以“慢阻肺急性加重”收入院。自发病来，意识障碍，饮食差，小便减少，大便正常，体力明显下降，体重无变化。
高血压20年余，最高170/96mmhg，口服“伲福达”，血压控制可。
吸烟50年余，1包/天，未戒；饮酒50年余，3-5两/天，未戒。
查体：嗜睡状态，体温36.7℃，心率112次/分，呼吸35次/分，血压105/66mmHg，经鼻导管2L/min吸氧时血氧饱和度为92%；重点阳性体征包括双侧瞳孔等大等圆但对光反射迟钝，球结膜水肿、口唇紫绀、杵状指，双侧颈静脉充盈怒张，胸廓呈桶状且肋间隙增宽、吸气时呈三凹征，两侧呼吸运动对称但触觉语颤减弱、叩诊呈过清音，双肺可闻及散在呼气相干啰音及双下肺细湿啰音，三尖瓣听诊区有收缩期杂音、肺动脉瓣区P2亢进，肝肋缘下2cm、剑突下4cm（质中、边缘钝、轻触痛）且肝区叩击痛、肝颈静脉回流征阳性，双下肢对称可凹性水肿，四肢肌力肌张力减弱、Babinski征可疑阳性；同时存在浅表淋巴结无肿大、巩膜无黄染、胸腹壁无浅静脉显露、无胸膜摩擦感、移动性浊音阴性、脑膜刺激征阴性、四肢无震颤等有鉴别意义的阴性体征。
实验室检查：
2024.1.30 肺部+颅脑+腹部CT：双肺支气管炎、肺气肿、肺大疱；双肺下叶感染性病变，右肺下叶少许支气管扩张并支气管内痰栓形成；肝脏淤血肿大，腹腔内见少量积液；脑白质疏松，未见明显出血、梗死病灶。
心脏超声：三尖瓣轻至中度关闭不全，中度肺高压。
双下肢深浅静脉超声：双下肢深静脉可显示段回流稍滞，双小腿皮下软组织层增厚、水肿。
心电图：窦性心律，正常范围心电图。
1、慢性阻塞性肺疾病合并支气管扩张症急性加重期 肺性脑病 肺源性心脏病失代偿期 Ⅱ型呼吸衰竭 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒；2、肺部感染；3、电解质紊乱；4、贫血；5、低蛋白血症；6、肝功能不全
1、VTE风险及出血风险评估
2、指南推荐
3、治疗方案
（1）经验性抗感染治疗；（2）无创呼吸机辅助通气支持；（3）解痉平喘、化痰的对症处理；（4）抗凝治疗；（5）护肝、维持水电解质平衡及适当利尿的支持治疗。
4、气管插管有创呼吸机通气
患者经前期治疗后症状无缓解，且痰液黏稠无法咳出，遂行气管插管有创呼吸机辅助通气。经气管插管有创呼吸机通气后，PaCO₂降至60mmHg左右，气道分泌物明显减少，但无法撤机。
5、治疗方案调整
患者出现BNP、D-D二聚体逐渐升高，左下肢水肿加重；复查双下肢深静脉超声提示右下肢深静脉血栓形成，肺动脉CTA结果显示肺动脉栓塞。将低分子肝素加量至治疗量100IU/kg，每12小时一次；经一段时间治疗后，患者成功撤机。
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专家点评
慢阻肺患者稳定期管理中，首要任务是明确诊断并对患者进行教育，其中戒烟是关键基础，治疗核心是规范化的吸入治疗，需根据患者症状、急性加重史及血嗜酸性粒细胞水平选择初始方案。例如，对于嗜酸粒细胞计数不高的D组患者，初始治疗可选择LAMA/LABA联合制剂。治疗启动后需定期评估症状控制、肺功能变化及急性加重频率，并根据疗效调整方案。吸入装置的规范使用是疗效保障的重要环节，医生必须亲自指导并确认患者掌握正确方法。此外，需系统筛查并管理合并症，如本例患者长期咳黄脓痰，经评估合并支气管扩张症，则需强化气道廓清、排查特殊病原体并进行针对性处理。
在急性加重期，应根据严重程度分级处理。轻者可于门诊使用短效支气管舒张剂，必要时加用抗生素；重者如本例出现意识障碍、呼吸衰竭、肺性脑病及代谢性碱中毒等，需收入ICU，可能需启动无创或有创呼吸支持。在此期间，尤其需警惕并处理并发症，例如慢阻肺患者因高龄、卧床、心衰、感染等因素是VTE的高危人群。本例在住院期间新发深静脉血栓及肺栓塞，提示对住院患者应进行VTE风险评估，并规范实施药物或机械预防。
本病例的诊疗实践强调，慢阻肺的管理是一项系统工程，在稳定期应重视患者教育、个体化吸入治疗与合并症管理；在急性加重期需准确评估严重程度并积极处理并发症；贯穿始终的是对治疗细节的密切关注与对潜在风险的主动预防。通过这种全方位、个体化的全程管理，方能最大程度改善患者预后与生活质量。