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在一些失代偿的终末期心衰、一过性肺水肿或急性右心衰的患者，可检出BNP水平意外的低。研究发现，终末期心衰BNP正常化的患者并不少见，且提示预后不良。与BNP升高的患者相比，BNP正常组的全因死亡率更高，机制尚不明确。有研究认为，终末期心衰患者由于过度扩张的心室壁对应力负荷的反应能力下降，表现为BNP减少；也有学者认为，这可能与终末期心衰患者BNP生成途径及清除降解途径改变有关。
肥胖会使BNP与NT-proBNP降低。由于BNP清除受体在人脂肪细胞上很丰富，因此肥胖患者BNP的清除会增加。脑啡肽酶属于一种中性肽链内切酶，可催化降解BNP。心衰和肥胖患者体内脑啡肽酶水平增加，使得BNP降解增多。
《2014中国心力衰竭诊断和治疗指南》指出，利钠肽的动态监测在降低心衰患者住院率和死亡率中的意义尚不明确。急性心衰患者治疗后较基线值降幅≥30%，提示治疗可能有效。病情已稳定的患者，如果利钠肽仍然明显增高，应继续随访和加强治疗。
《2016 ESC急慢性心力衰竭诊治指南》指出，对大于40岁，合并心血管危险因素或心血管疾病史（但不合并左心室功能不全和心衰）的患者，用BNP指导的基层医疗与心血管专科医生的联合治疗模式，可以减少左室功能不全和心衰的复合发生率。
根据利钠肽进行容量评估时一定要动态监测利钠肽水平。但要注意容量超负荷不是利钠肽升高的唯一原因，去除容量超负荷后利钠肽不一定下降；不能采用利钠肽的绝对数值作为确定容量状态的阈值，个体间会有差异。应指出的是，评估心衰治疗效果和预后判断不应单纯依靠利钠肽，应根据病情作出综合性评价。
另外，药物对NT-proBNP和BNP的水平也有影响：利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂等药物可降低NT-proBNP和BNP水平；重组人脑利钠肽和血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）可升高BNP水平，但对NT-proBNP无影响。如要评估外源性重组BNP和ARNI治疗效果，应监测NT-proBNP。
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