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害怕…胃镜查出“肠化生”,是要癌变了吗?

2024-07-02作者:CMT琳资讯
非原创
胃镜报告

(胃窦)中度慢性萎缩性胃炎

腺体中度肠上皮化生

拿着胃镜病理报告

看到上面这几个字

不免会有点担心


肠上皮化生是什么?

肠子跑胃里去了吗?

会不会要得胃癌了啊?


先不要慌

听听专业医生怎么说


什么是胃黏膜肠上皮化生?


胃泌酸区或胃窦部表面上皮,胃小凹上皮和腺上皮被肠上皮细胞取代,即胃黏膜中出现类似小肠黏膜或大肠黏膜的上皮细胞。


简单来说就是,胃黏膜细胞受到损伤后,本该长在肠道上的结构却出现在了胃黏膜上,替代了胃黏膜正常的结构。


在胃癌发生的经典级联中,从慢性胃炎,萎缩性胃炎肠上皮化生,异型增生到腺癌的过程里,胃黏膜肠上皮化生属于胃的癌前病变。


胃黏膜肠上皮化生的分类


根据不同的组织学检查方法,胃黏膜肠上皮化生可以分为完全小肠型肠上皮化生(Ⅰ型)、不完全小肠型肠上皮化生(Ⅱ型)、完全大肠型肠上皮化生(Ⅲ型)、不完全大肠型肠上皮化生(Ⅳ型)。

胃黏膜肠上皮化生是如何形成的?


我们正常的胃黏膜细胞,每两到三天更新换代一次。来自胃固有腺体颈部未分化细胞,具有向胃及肠上皮细胞分化的潜能。


正常状态时,它不断分化成胃型上皮细胞,以补充衰老脱落的表面上皮。


但如果胃黏膜受到如幽门螺杆菌感染、饮食和环境因素改变的影响,细胞分化异常,即可分化肠型上皮细胞,形成肠化生。最终使得胃黏膜细胞变身成了肠上皮细胞。


胃黏膜肠上皮化生与胃癌发生的关系


胃黏膜上皮细胞癌变并非一夜之间演变而来,正常细胞并不会一跃成为癌细胞,肠上皮化生并不等于癌症,发展成恶性肿瘤还需经历多年持续的癌前变化。所以,不必因为检查出“肠上皮化生”就担心忧愁,坐立不安,心理压力剧增。


目前认为,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化好,是一种常见的黏膜病变,多于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,该型化生可能属于胃的炎症反应,与胃癌关系不大。


而大肠型化生或不完全性肠上皮化生与胃癌关系密切,上皮分化差,在良性胃病中检出率很低(11.3%),但在肠型胃癌旁黏膜中检出率很高(88.2%),该型化生与胃癌的发生有一定关系。


哪些因素会造成胃黏膜肠上皮化生?


胃黏膜反复受损、发炎与“胃黏膜肠上皮化生”的发生密切相关,具体可见于:


具有胃癌家族史。


反复幽门螺杆菌感染。


长期吸烟饮酒等导致的胃胆汁反流。


长期饮食不定时,饮食不当:如摄入过多咸、辣的食物,高脂肪、高油、烟熏腌制食品,缺乏维生素等因素。


胃黏膜上皮细胞修复功能差:摄入减少、消瘦、营养不良;年龄大于65~70岁的中老年人;患有肝病、糖尿病等消耗性疾病。


肠上皮化生呈年轻化趋势,在精神压力较大的都市白领人群中更明显,与饮食不规律、压力大等有关。


胃黏膜肠上皮化生如何治疗?


病因治疗

消除病因是治疗和预防胃黏膜肠上皮化生的最佳选择。其中,幽门螺杆菌是致病因素中的头号“危险分子”,如有幽门螺杆菌感染,必须根治幽门螺杆菌。同时,应避免精神紧张,戒烟戒酒,不吃辛辣刺激、生冷油腻的食物,三餐规律饮食,切勿暴饮暴食。适当补充维生素B12、叶酸等,慎用对胃黏膜有害的药物,如阿司匹林等。


药物治疗

控制胃酸,适合高胃酸病人,抗酸药物(氢氧化镁氢氧化铝等);H受体阻断药(雷尼替丁法莫替丁等);质子泵抑制剂(奥美拉唑泮托拉唑雷贝拉唑等);M胆碱受体阻断药(哌仑西平);胃泌素受体阻断药(丙谷胺)。控制和改善胆汁反流,胃动力药(莫沙比利)。


定期复查

胃癌高发地区人群、有胃癌家族史者、有不完全型肠化生者、中重度肠化生者、吸烟及饮酒者等。建议每年复查一次胃镜,评估胃黏膜化生的程度,如果出现异型增生或者早期癌,可以在胃镜下行微创切除,早发现,早治疗,基本可做到“根治”。


无幽门螺杆菌感染、胆汁反流、吸烟、饮酒、进食辛辣刺激性食物、进食腌制及烟熏食品、胃癌家族史、年龄小于60岁等危险因素时,可2~3年进行1次胃镜检查。


来源:邵逸夫医院

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