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作者:解放军总医院第三医学中心 肖海英 徐春
FT1DM是日本学者Imagawa等在2000年首次提出的T1DM新亚型,以胰岛β细胞呈超急性、完全不可逆性破坏;血糖急骤升高,快速进展为酮症酸中毒、高渗状态等急性并发症;可缺乏糖尿病相关自身抗体为特征,表现为严重代谢紊乱、多脏器损害,病情危重,预后差。
FT1DM是近年来刚提出的T1DM的新亚型,起病急骤、代谢紊乱严重、病情进展迅速、临床经过复杂及预后差,临床医师应高度重视。正确的诊断和及时恰当的治疗对病情转归至关重要。
2012年,日本糖尿病学会制定了FT1DM的诊断标准,认为FT1DM应该满足以下特点:
(1)出现高血糖症状约1周内发生糖尿病酮症或酮症酸中毒。
(2)初诊时血糖≥16.0 mmol/L(≥288 mg/dl)且HbA1c<8.7%。
(3)尿C肽排泄<10 μg/24 h,或空腹血清C肽<0.3 ng/ml(<0.10 nmol/L)且负荷后(胰高血糖素兴奋或进食后)血清C肽<0.5 ng/ml(<0.17 nmol/L)。
(4)其他表现:起病前常有前驱症状如发热、上呼吸道感染或胃肠道症状;胰岛自身抗体:谷氨酸脱羧酶抗体(GADA)、酪氨酸磷酸酶蛋白抗体(IA2A)、胰岛素自身抗体(IAA)等可为阴性;多数患者出现胰酶、转氨酶升高;本病可发生在妊娠期或分娩后。
同时,日本糖尿病学会认为,对于出现高血糖症状1周内发生糖尿病酮症/酮症酸中毒而初诊空腹血糖≥16 mmol/L的患者,应进行FT1DM筛查。对于符合第(2)、(3)条的患者,即使病程超过1周,也应高度怀疑FT1DM。
FT1DM的病因和发病机制尚不十分清楚,目前认为可能与遗传(HLA基因型)、环境(病毒感染、药物)、自身免疫和妊娠等因素有关。其病理机制为胰岛β细胞超急性完全破坏,同时可能伴有胰腺外分泌部损伤。患者胰岛β细胞功能短时间内几乎完全丧失,临床表现较经典 T1DM 病程更短,酮症酸中毒(DKA) 程度更重。
现已知与FT1DM相关的病毒包括柯萨奇病毒、流感病毒、埃可病毒、轮状病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、人类疱疹病毒6等。
一旦疑诊为FT1DM,应按酮症酸中毒治疗原则给予积极补液、小剂量胰岛素静脉滴注、纠正电解质及酸碱失衡、对症及支持治疗等,同时要严密监测血糖、酮体、肝肾功能、胰酶、肌酶、心电图等。
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