病程简介　2018年4月15日，我院胸痛中心接诊一例67岁女性患者。患者主因“阵发性胸闷、气短10余年，加重3小时”由当地县医院转运至我院急诊。

患者因近期反复发作心绞痛于入我院5天前就诊于当地县医院，考虑为“不稳定性心绞痛”，行冠脉造影提示前降支病变严重，置入2枚支架（图1）。

术后给予阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷、氟伐他汀钠、雷贝拉唑钠等药物口服。术后第5天，患者无明显诱因突发胸痛症状，伴背部及左上肢放射痛，伴大汗、心悸、面色苍白、疲劳，查心电图提示“广泛前壁心肌梗死”，紧急给予重组人组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗，但症状未缓解，心电图ST段回落不明显，当地考虑溶栓未成功，因病情危重转入我院。

既往史　高血压病3年，最高可达180/100 mmHg，未规律服药。蛛网膜下腔出血病史20余年。糜烂性胃炎病史10余年。

入院查体　血压87/55 mmHg、脉搏92次/分、呼吸22次/分、体温36.5℃，急性病容，神清，懒言，周身皮肤稍湿冷，大动脉搏动弱，两肺呼吸音粗，两肺可闻及湿性啰音，听诊心律齐，心音低钝，无杂音，无心包摩擦音，腹部检查未见异常，双下肢无水肿。

入院急查心电图：窦性心律，律齐，心率78次/分，Ⅰ、aVL、V₁~V₆导联ST段抬高0.1~0.6 mV，V₁~V₅导联可见病理性Q波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1~0.2 mV，T波倒置（图2）。急诊化验白细胞、心肌酶、肌钙蛋白等指标均明显升高，提示心肌梗死。

图1 当地医院冠脉造影及介入治疗影像

图2 入院心电图

入院诊断考虑为冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死，心功能Ⅳ级（Killip分级），心源性休克，冠脉支架置入术后状态；高血压病3级（极高危）；高脂血症；胃炎。风险评估提示，全球急性冠状动脉事件注册（GRACE）评分167分，属于高危；CRUSADE出血评分36分，属于中危。

患者入院时即存在心源性休克，病情危重，血压低，急诊给予多巴胺静脉注射并依据体重静脉泵入升压，并给予静脉补钾治疗，患者血压可稳定在110/70 mmHg左右。

根据病情，我们认为患者为支架置入术后突发急性广泛前壁心肌梗死，考虑为支架血栓形成导致冠脉闭塞，虽积极溶栓，但效果差，考虑溶栓未成功。

征得家属同意后，我们在急诊进行了冠脉造影，结果提示前降支近段支架内100%闭塞，第一对角支开口90%狭窄；回旋支细小，钝缘支近段70%~80%狭窄，回旋支近段至远段50%~60%狭窄；右冠脉全程斑块，右冠脉近段30%~40%狭窄，右冠脉中段40%~50%狭窄，右冠脉远段60%~70%狭窄，后降支开口80%~90%狭窄。造影结果印证了支架内血栓形成的想法。

依据指南，我们对患者进行了介入治疗，应用预扩和后扩球囊开通了闭塞的前降支（图3）。

术后患者返回心内重症监护室时神志差，呈浅昏迷状态，呼吸浅慢，心电监护提示窦性心律，频发室性早搏，心室率为108次/分，律整，血压89/58 mmHg，血氧饱和度88%，呼吸15次/分。

考虑患者心源性休克导致脑灌注减低，立即给于多巴胺+间羟胺按体重静脉泵入、极化液静点升压、抗休克，给予尼可刹米、洛贝林静脉注射并继之静点兴奋呼吸，给予盐酸胺碘酮静点抗心律失常。

经治疗后患者意识状态改善，血压升至110/65 mmHg，醒后诉胸痛、恶心，复查心电图提示前壁导联ST段较前回落（图4）。给予吗啡等药物后，患者胸痛等症状逐渐缓解。

术后给予肝素钠静脉泵入抗凝。建立了右侧股静脉液路并给予多巴胺+间羟胺泵入抗休克及冻干重组人脑利钠肽静脉泵入改善心脏功能。口服药物方案为阿司匹林肠溶片100 mg日一次口服（qd）、硫酸氢氯吡格雷片75 mg qd、阿托伐他汀钙片40 mg qd、螺内酯片20 mg qd、泮托拉唑钠40 mg qd。

在此后的治疗中，患者被诊断为2型糖尿病，内分泌医师会诊后，给予瑞格列奈1 mg、阿卡波糖50 mg日三次口服（tid）降糖治疗。二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率（MAR）为50.6%，是偏高的，但考虑患者曾有脑出血史，当时并未调整药物。

超声心动图结果符合前壁心肌梗死表现，左室功能减低，二、三尖瓣少量反流，左室射血分数45%。经治疗，患者症状好转，心肌酶逐渐下降，撤除血管活性药物后生命体征能维持，病情趋于稳定。

图3 4月15日急诊冠脉造影及介入治疗情况

图4 4月20日心电图演变

术后第5天，患者晨起进食后突发胸闷、胸痛，为心前区压榨样痛，持续不缓解，伴有大汗、乏力、恶心。当时心电监护提示窦性心律，心率103次/分，血压118/69 mmHg（已停用多巴胺+间羟胺组液）。

紧急复查心电图，提示前壁导联ST段再次抬高，且有动态变化，考虑患者再次因支架内血栓发生急性广泛前壁心肌梗死（图4）。

立即给予肝素钠5000 IU静注抗凝，盐酸胺碘酮300 mg静点抗心律失常治疗。急诊超声心动图除外心脏破裂后，再次进行急诊冠脉造影，证实因前降支支架内血栓导致前降支闭塞。

术中患者诉胸痛，心率降至55次/分，血压80/50 mmHg，紧急给予多巴胺20 mg分次静注、阿托品1 mg分次静注、肾上腺素1 mg静注抗休克治疗，患者心率升至90次/分，血压升至105/70 mmHg。再次应用预扩和后扩球囊开通前降支，术中给予注射用重组人尿激酶原10 mg进行冠脉内溶栓术（图5）。

术后患者胸痛逐渐缓解，在升压药物的维持下生命体征尚且稳定。术后给予肝素钠抗凝治疗，同时给予泮托拉唑钠静点预防应激性溃疡出血。

图5 4月20日急诊冠脉造影及介入治疗情况

由于患者反复出现支架内血栓，应用硫酸氢氯吡格雷时MAR（ADP）偏高，我们认为患者可能存在氯吡格雷抵抗，需要更强的抗栓支持，如替格瑞洛。

但替格瑞洛说明书指出“有颅内出血病史者”为用药禁忌证，向家属讲明利害关系，家属经考虑后强烈要求使用替格瑞洛，并签署《超说明书用药同意书》。此后，我们用替格瑞洛90 mg日两次口服（bid）替代了氯吡格雷。

调整治疗方案后，患者病情逐渐趋于平稳，未再出现胸痛症状，夜间偶有喘息等心功能不全症状经治疗后缓解。未出现明显的出血倾向，复查MAR（ADP）为29.5%，效果较理想。复查心肌酶、心衰标志物等指标也逐渐趋于正常。

住院15天后患者出院，药物治疗调整为阿司匹林肠溶片100 mg qd、替格瑞洛片90 mg bid、阿托伐他汀片40 mg qd、螺内酯片20 mg qd、泮托拉唑钠肠溶片40 mg qd、依折麦布片10 mg qd、酒石酸美托洛尔片6.25 mg qd、贝那普利片5 mg qd、瑞格列奈片1 mg tid、阿卡波糖片50 mg tid。

术后1个月、3个月、6个月及9个月，进行电话及门诊随访，患者无明显心绞痛症状发作和出血倾向。门诊复查MAR（ADP）为30.5%。CRUSADE出血评分28，属于低危。