作者：复旦大学附属中山医院厦门医院  苏丹 王惠歆

床旁超声心动图示: 左右心室整体收缩活动减弱，双房及右心室增大，中度肺动脉高压伴中度三尖瓣反流，下腔静脉增宽，血流瘀滞，二尖瓣后叶瓣环及主动脉瓣钙化。

11月26日复查心电图(图3) 示: 窦性心律(100 次/min) ，偶发房性期前收缩，PR间期0. 14 s，QRS时限0. 09 s，QRS 电轴+ 46°(较发病前右偏+ 37°) ，Ⅰ导联S 波变浅，Ⅱ、aVF导联q波消失，Ⅲ导联q波、T波变浅，ST段在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联压低0.5 ～1.0 mm。

诊断:

① 窦性心律;

② 偶发房性期前收缩;

③ ST段改变。

行肺动脉CT血管造影: 两肺动脉主干及其分支多发栓塞;请血管外科会诊后，于全麻下行( 血管导管) 下腔静脉滤器置入术及( 血管导管) 肺动脉溶栓术，并予抗凝、抗血小板聚集、调脂稳定斑块等药物治疗。

术后复查超声心动图示: 左心房增大，轻度肺动脉高压，二尖瓣后叶瓣环及主动脉瓣钙化。

12月11日复查心电图(图4)示: 窦性心律，PR间期为0.14 s，QRS时限为0.08 s，QRS电轴为+ 16°。诊断: 正常心电图。患者一般情况好转后出院。

讨论

APE是指由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉主干或分支而引起的肺循环障碍综合征。

肺栓塞的栓子最常见为血栓，主要是来源于下肢的深静脉血栓，临床上多见于骨折后、手术后、产后、长期卧床患者、恶性肿瘤患者。

肺栓塞的临床症状及心电图表现与被堵塞肺动脉的大小、数量、栓塞速度等相关。堵塞的肺动脉小，临床症状多不明显，也无异常心电图表现; 当被堵塞的肺动脉内径在中等及以上时，患者多会出现呼吸困难、胸痛、低血压等临床症状，也会相应出现一些心电图改变。

这是由于肺循环阻力突然增大，肺动脉压突然升高，引起右心室扩张、右心室压力升高和心排血量下降，导致急性右心功能不全及急性心肌缺血缺氧所造成的。

APE常见的心电图改变多达28项，包括心律失常( 窦性心动过速、房性心律失常等) 、完全性或不完全性右束支阻滞、电轴右偏、顺钟向转位、V1导联出现qR/QR型、右胸导联ST段抬高、SⅠQⅢTⅢ综合征(Ⅰ导联S波变深、Ⅲ导联出现Q 波和T波倒置)、右胸导联T波倒置、肺性P波等。

ZHANG等研究表明，心电图对APE的早期诊断和危险分层有重要价值，利用心电图对肺栓塞患者的预后进行分型，其正确率高达92．3%，可作为肺动脉主干栓塞发生风险的评价方法。

PETＲOV研究发现，80%的肺动脉主干栓塞患者出现右束支阻滞，新发右束支阻滞是肺动脉主干大面积栓塞的重要标志之一。肺栓塞面积越大，符合肺栓塞诊断的心电图指标越多。

本病例十分典型，为急性脑梗死伴左下肢骨折患者，长期卧床，出现新发的下肢静脉血栓，这些均为肺栓塞的高危因素。

该患者发病后迅速出现血流动力学不稳定、心搏呼吸暂停，心肺复苏后复查心电图出现窦性心动过速、新发完全性右束支阻滞、SⅠQⅢTⅢ等多项心电图改变，均考虑为严重的右心功能不全及右心室超负荷的心电图改变，高度提示肺动脉栓塞，并为随后的肺动脉CT 血管造影所证实。

经心肺复苏并予高级生命支持后，血流动力学较前好转，右心室压力负荷减小，心肌缺氧好转，心电图示束支阻滞消失。经肺动脉溶栓术、抗凝等治疗后，患者病情好转，心电图恢复正常。

APE心电图改变的特异性不高，与其他疾病心电图改变的鉴别诊断尤为重要。APE 须与快频率依赖性束支阻滞相鉴别: 前者一般合并临床症状，而后者多无临床症状或心动过速。

APE还须与急性心肌梗死( acute myocardial infarction，AMI)相鉴别: 

①APE主要出现以右心负荷加重为主的心电图表现，如右束支阻滞、SⅠQⅢTⅢ、V1~V3导联ST 段抬高或T波倒置等; AMI主要出现心肌缺血、损伤或坏死的心电图表现，多伴有明显的ST-T改变，可出现QR或QS型; 

②APE仅有Ⅲ导联出现Q波，而AMI的下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联均可出现梗死性Q波;

③APE的ST-T改变持续时间短，AMI的ST-T改变持续时间较长; 

④APE心电图改变呈时序性，AMI也有一定演变规律，但二者的演变规律不同，需要对多次心电图进行动态观察和比较，同时结合临床鉴别诊断。

APE诊断的“金标准”是肺动脉CT血管造影，但因需要专门的设备及检查时间较长的限制，有时无法立即完成该检查。目前有更多无创手段可用于APE的诊断及危险评估，如超声心动图、D-二聚体、心电图、心肌损伤标志物等。

心电图作为一种无创的常规检查，具有操作便捷、可重复性强、费用低的特点，对APE具有重要的诊断参考价值。

特别是对有肺栓塞高危因素的患者，心电图在一定程度上可以评估病情的严重程度、栓塞部位以及预后。

来源：朱晓晓心电资讯

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