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壳核梗死引起的偏身颤搐所致镜像运动 | 病例汇报及文献解读

2022-12-01作者：论坛报沐雨经验

非原创

作者：郑州市中心医院卒中中心李琳刘喜灿卜淑芳

背景：异常不自主运动是相对少见的卒中并发症，主要累及基底神经节和丘脑。偏身舞蹈症-偏身颤搐症是卒中后最常见的继发性不自主运动障碍。偏身舞蹈症-偏身颤搐症镜像运动(Mirror movements ，MMs)是一侧肢体的非自主运动，且同时出现对侧肢体的自主运动。生理性MMs可能出现在儿童早期，持续到10岁左右，但随着髓鞘的形成逐渐消失。MMs持续到成年发生在几种病理条件下，包括遗传疾病、神经精神异常和广泛的神经退行性疾病，如帕金森病、肌萎缩性侧索硬化症和皮质基底变性。在这里，在这里，我们报告一例偏瘫卒中引起的瘫痪肢体偏身颤搐所致对侧MMs。

病例汇报：54岁女性，右利手，4天前突然出现右侧偏瘫，右上肢及面部麻木，3天前右下肢不自主活动，后逐渐扩散至右上肢。患者因严重而粗大多动无法站立或行走。她否认有任何明显的高血压，糖尿病，药物史，不自主运动病史；无运动障碍或精神疾病家族史。既往发育正常。入院时患者清醒，心智正常，生命体征正常，体检无明显异常。神经系统检查显示轻度右侧偏瘫(V-/V)，右面部和上肢轻微痛觉减退。由于严重的不自主运动，右侧的指鼻试验和跟-膝-胫骨测试无法进行。深感觉及深腱反射检查正常，右侧Babinski反射阳性。患者的右腿不停地不自觉地活动，幅度很大，就像在保持姿势的时候把她的四肢甩来甩去，这是偏身颤搐的特点。放松时，不自主运动明显减弱，睡眠时消失。出乎意料的是，当她抬起双腿时，左侧肢体随着右侧肢体偏身颤搐不自觉地做相同的运动。

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常规实验室检查正常，包括肝肾功能、甲状腺功能、免疫检查和血清铜蓝蛋白水平。唯一的例外是空腹血糖水平轻微升高(125 mg/dL)。经胸超声心动图正常，24小时Holter监测未见心律失常。随后的3.0 T MRI显示累及左壳核(图2)和侧脑室周围区域急性缺血性卒中。然而，磁共振血管（MRA）并未见左大脑中动脉狭窄(图3)。脑干和颈椎DTI显示下延髓部皮质脊髓束交叉正常(图4)。该患者被诊断为急性卒中后偏身颤搐，引起未受影响的肢体MMs。受了一周的氯硝西泮和氟哌啶醇治疗，之后MMs和偏身颤搐几乎消失(图5)。患者出院时采用了标准的缺血性卒中预防措施，包括阿司匹林和阿托伐他汀。随访1年后，再无不自主运动发生。

图2：脑DWI（A）、ADC（B）、和T1（C）证实左侧壳核急性缺血性梗死。

图3：MRA未见颅内动脉狭窄。

图4：DTI显示延髓水平下部皮质脊髓束交叉正常。

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讨论：约1%~4%患者卒中后会出现不自主运动。据报道，MMs是卒中的罕见并发症，通常影响手，但偶尔也会影响腿和足。

两种主要的假说解释卒中后MMs的发生。一种观点认为，MMs依赖于主动活动的初级运动皮层(M1)通过功能活跃的同侧脊髓运动神经元产生的运动输出。这种异常的投射可能涉及交叉皮质脊髓纤维的分支或单独的同侧皮质脊髓投射。第二种观点认为，MMs的出现是由于在麻痹侧手主动运动时，未受损的半球过度激活。这种过度激活可能是由于神经回路的功能障碍，而神经回路通常对运动规划过程施加半球间抑制。由于患者的DTI未显示任何皮质脊髓束交叉异常，并且由于MMs与基底神经节回路功能障碍相关，我们推测急性壳核梗死可能会解除半球间抑制，从而导致MMs。

我们的结论是，患者的MMs反映了对侧偏瘫的补偿过程，而不是瘫痪。需要使用神经成像和神经生理学技术进一步的研究来解释未受影响手的MMs和受影响手的运动功能之间的关系。

来源：郑州市中心医院卒中中心

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