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心力衰竭时脉交替早已写入教科书,实际上,不仅是脉交替,还有心电图上的R波、T波的电交替,超声心动图上的各种交替也反映了心力衰竭,这些现象没有引起我们的足够重视,而这些现象是预后不良的标志。下面以一个病例来具体说明。
患者58岁,男性,因呼吸困难逐渐恶化而入院。生命体征如下:血压153/101 mmHg,脉搏104次/分;血氧饱和度为92%(室内空气),呼吸频率为16次/分钟。体检显示,主动脉听诊区收缩期杂音。N-末端B型利钠肽前体升高(2600 ng/L),高敏T肌钙蛋白略有升高(45 ng/L)。进行心电图(ECG)和经胸超声心动图(TTE)检查(图1)。
心电图显示窦性心律,间期正常,T波振幅逐搏变化(图1A)。经胸超声心动图显示,主动脉瓣血流严重高梯度表明:主动脉瓣狭窄(平均压差:60 mmHg;主动脉瓣面积:0.8 cm2),左心室整体运动减少,射血分数降低35%。多普勒显示,跨瓣主动脉峰值速度存在明显的逐搏变化(图1B)。中心动脉血压显示交替的低振幅和高振幅波形,提示脉交替(图1C)。
考虑到伴随的主动脉根部扩张,患者接受了Bentall手术,使用INSPIRIS RESILIA 27 mm(Edwards Lifesciences)。术后顺利,患者在术后6天出院。术后第五天进行的心电图和经胸超声心动图分别显示T波振幅和峰值跨瓣主动脉速度没有变化(图1D和1E),并显示射血分数为50%。主动脉瓣置换术后解决了交替脉现象,支持严重主动脉瓣狭窄的诊断,后负荷不匹配是交替脉的原因。
脉交替是一种少见的血流动力学疾病,其特征是在稳定心率下心肌收缩的逐搏振荡,主要由两种机制来解释。第一种假设基于Frank Starling关系,认为左心室收缩衰竭和低每搏输出量导致的弱搏动与下一心动周期舒张末期容积和心肌拉伸增加导致的强搏动交替出现,这将暂时增加心肌肌力。第二个假设表明,心肌收缩性存在逐搏交替,这归因于心肌细胞对钙的异常处理。
奇脉(Pulsus paradoxus)是指收缩压在吸气时(但不是逐搏)下降>10 mmHg,通常与心脏压塞或缩窄性心包炎有关。电交替的特征是在一个或多个心电图导联中观察到交替的QRS振幅,通常与大量心包积液有关。T波交替是一种观察到的心电图发现,T波形态和/或振幅存在逐搏交替,通常与QT间期延长和恶性心律失常风险增加有关。
该病例表明,交替搏动的血流动力学损伤也可以在心电图上看到。
本文转自平生心语
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