稳定性冠心病（SCAD）主要包括慢性稳定性劳力性心绞痛、缺血性心肌病和急性冠状动脉综合征（ACS）之后稳定的病程阶段。

慢性稳定性劳力性心绞痛是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上，因心肌负荷增加引起的心肌急剧的、短暂的缺血缺氧临床综合征，通常为一过性的胸部不适，特点为短暂的胸骨后压榨性疼痛或憋闷感（心绞痛），由运动、情绪波动或其他应激诱发。

缺血性心肌病是因长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，而产生心脏收缩和/或舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、慢性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合征。

ACS之后稳定的病程阶段，通常无症状，表现为长期、静止、无典型缺血症状的状态。

SCAD的药物治疗目的为缓解症状及预防心血管事件。缓解症状及改善缺血的药物主要为β受体阻滞剂、硝酸酯类药和钙通道阻滞剂（CCB），其他药物包括曲美他嗪、尼可地尔、伊伐布雷定。

改善预后的药物主要为抗血小板药、调脂药、β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。

β受体阻滞剂兼有两方面的作用，即缓解症状与改善缺血，及预防心肌梗死和死亡。

缓解症状、改善缺血

β受体阻滞剂可作为SCAD无禁忌证者的初始治疗，可选用β₁受体阻滞剂如琥珀酸美托洛尔、比索洛尔，治疗期间心率宜控制在55～60次/min。

表1 美托洛尔与比索洛尔的区别

注：ISA β受体阻滞剂具有微弱的β受体激动作用，能同时激动和阻断β受体。有ISA活性的药物引起心脏抑制和诱发哮喘的作用较弱。

①美托洛尔：脂溶性与组织穿透力强，较易进入中枢神经系统，可能是致中枢不良反应（如多梦、幻觉、失眠、抑郁等）的原因之一。

②比索洛尔：对β₁受体选择性高。水脂双溶性，有水溶性β受体阻滞剂首关效应低、半衰期长的优势，还有脂溶性β受体阻滞剂口服吸收率高的优势。中度透过血脑屏障，中枢神经系统不良反应减少。

改善预后

β受体阻滞剂能显著降低心肌梗死后者30%死亡和再发梗死风险。

合并慢性心衰的SCAD者，琥珀酸美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛与ACEI、利尿剂伴/不伴洋地黄同用，能显著降低死亡风险。

硝酸酯类药为内皮依赖性血管扩张剂，可改善心绞痛症状。

临床常用的为短效的硝酸甘油和长效的硝酸异山梨酯（二硝酸异山梨酯）及5-单硝酸异山梨酯（5-ISMN）等。

硝酸甘油舌下含服或喷雾仅作为心绞痛急性发作时缓解症状用药，也可在运动前数分钟预防使用。

长效硝酸酯类用于降低心绞痛发作的频率和程度，并可能增加运动耐量，不适于心绞痛急性发作，适于慢性长期治疗。

表2 硝酸酯类药的区别

①硝酸甘油：舌下含服生物利用度为80%；口服因肝脏的首过清除效应明显，生物利用度不足10%。

②硝酸异山梨酯：舌下含服生物利用度约60%，口服因肝脏的首过清除效应明显，生物利用度为20%～25%。母药半衰期约lh，活性弱，主要的药理学作用源于活性代谢产物5-ISMN，半衰期4～5h，另一个代谢产物2-ISMN几乎无临床作用。

③5-单硝酸异山梨酯：口服制剂无肝脏首过清除效应，生物利用度接近100%，无需经肝脏代谢而直接发挥药理学作用。

CCB通过改善冠状动脉血流和减少心肌耗氧而缓解心绞痛，可分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。两类药共同的药理特性为选择性抑制血管平滑肌、使心肌L通道开放，不同点在于与钙通道孔隙结合位点不同。

①二氢吡啶类如氨氯地平、硝苯地平、非洛地平，对血管的选择性更佳。长效硝苯地平有很强的动脉舒张作用，联合β受体阻滞剂适于伴有高血压的心绞痛者；氨氯地平半衰期长，可作为qd的抗心绞痛和降压药；心衰者伴有严重的心绞痛，其他药不能控制而需用CCB时，可选择安全性较好的氨氯地平或非洛地平。

②非二氢吡啶类如维拉帕米、地尔硫䓬，可降低心率。地尔硫䓬用于劳力性心绞痛，较维拉帕米不良反应小。

注：心衰者应避免使用CCB，因其可使心功能恶化，增加死亡风险，尤其是短效的二氢吡啶类及有负性肌力作用的非二氢吡啶类。

SCAD缓解症状及改善缺血：β受体阻滞剂禁忌或不能耐受时，可选CCB类药中的氨氯地平、硝苯地平或非洛地平，必要时可选用地尔硫䓬，或选择长效硝酸酯类药。β受体阻滞剂达到最大耐受剂量效果仍不理想时，可选用CCB类药与长效硝酸酯类药联用。

来源：基层医界 作者高丽丽

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