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糖尿病酮症酸中毒（DKA）是常见的糖尿病急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为主要表现，是胰岛素不足、胰岛素拮抗、胰岛素激素过多共同作用所致的严重代谢紊乱综合征。
DKA治疗的基本原则为大量补液、小剂量胰岛素治疗、纠正电解质及酸碱平衡失调、寻找和消除诱因。
在DKA治疗的重要环节中，这些细节需要重点掌握。
补液：补什么、补多少、怎么补？
补液是治疗的关键环节，能纠正失水，恢复血容量和肾灌注，有助于胰岛素发挥作用，从而纠正血糖代谢紊乱和清除酮体。
液体种类
先盐后糖。
血糖＞11.1mmol/L时可补充生理盐水，如伴低血压或休克应联合胶体溶液，同时注意监测血钠；
血糖≤11.1 mmol/L时，改为5%葡萄糖加普通胰岛素静脉滴注，按每2~4 g糖加1 U胰岛素比例配比，然后根据血糖变化调整胰岛素输注速度与剂量，使血糖维持在 8.3~11.1 mmol/L。
补液量
补液总量约为体重的10%，如体重为70 kg的患者，24 h补液量在7 L左右，一般24 h内补足预先估计的液体丢失量，约4～6 L；
老年人及心、肾功能不全的患者应注意减少液量及减慢输液速度，并严密监测血浆渗透压，可将补液量的1/3～1/2经口服补充。
补液途径和速度
如果患者意识清醒，能够配合，选择口服补液比较安全。临床为了尽快纠正脱水情况，还是多选择静脉补液；
补液速度应先快后慢，第1 h输入生理盐水，速度为15~20 ml/kg/h（一般成人1.0~1.5 L）；
对于无心力衰竭的患者，在开始2 h内补充1～2 L，随后补液速度取决于患者脱水程度、电解质水平、尿量等。
胰岛素治疗：用多少算“小”剂量？
一般采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注（0.1 U/kg/h），但对于重症患者，可采用首剂静脉注射胰岛素0.1 U/kg，随后以0.1 U/kg/h速度持续输注，保持血糖每小时下降2.8～4.2 mmol/L。
如在第1 h内血糖下降不足10%，或有条件监测血酮时，血酮下降速度<0.5 mmol/L/h，且脱水已基本纠正，则增加胰岛素剂量1 U/h。
对于心、肺功能不全的患者可采用皮下胰岛素注射。
当血糖≤11.1 mmol/L时，应减慢胰岛素静脉滴注速率至0.02~0.05 U/kg/h，并开始给予5%葡萄糖液，按比例加入胰岛素（葡萄糖∶胰岛素 2～4∶1）。此后每1～2 h测定1次血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，使血糖维持在8.3～11.1 mmol/L。
补钾：何时补、补多少？
在输液中，只要患者血钾＜5.2 mmol/L且尿量≥40 ml/h，应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾 1.5~3.0 g，以维持血钾水平在 4~5 mmol/L 之间。
治疗前已有低钾血症，尿量≥40 ml/h 时，在补液和胰岛素治疗同时必须补钾。
治疗过程中，随着血容量的补充、胰岛素的应用及纠酸治疗，糖原合成和pH值上升，促进钾离子向细胞内移动，可发生严重低血钾，诱发心律失常甚至心搏骤停。若发现血钾<3.3 mmol/L，应优先进行补钾治疗；当血钾升至3.3 mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免发生致死性心律失常、心搏骤停和呼吸肌麻痹。
补碱：哪些人群需要补？
DKA患者非必要不补碱。因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多，通过补液和胰岛素治疗后脂肪分解受抑制，酮体产生减少，氧化增加，可产生碳酸氢盐，酸中毒即可自行纠正，故仅在pH≤6.9时考虑适当补碱治疗。
补碱宜少宜慢，一般先使用5%碳酸氢钠100～200 ml，依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。当血浆渗透压很高时，可用1.25%碳酸氢钠等渗溶液（3份注射用水+1份5%碳酸氢钠）输注。此后每2 h测定1次血pH值，直至其维持在7.0以上。
知识链接：补碱过多的危害
使脑脊液pH呈反常性降低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷；
导致血pH骤然升高，而红细胞2，3-DPG降低和高糖化血红蛋白状态改变较慢，使血红蛋白与氧的亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿的危险；
促进钾离子向细胞内转移，可加重低钾血症，并出现反跳性碱中毒。
来源：综编自《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》和壹生APP《糖尿病酮症酸中毒的发病机制、诊断和救治》
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