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2型糖尿病（T2DM）、心血管疾病(CVD)和慢性肾脏病（CKD）是我国慢病的“主力军”，也是我国疾病管理亟需翻越的“三座大山”。我国有3.3亿人口患心血管疾病，超1.3亿人患有糖尿病，以及约1.2亿慢性肾病患者1。巨大的疾病群体已严重威胁我国居民健康，并成为影响国家经济社会发展的重大公共卫生问题。然而在临床实际中，“糖”“心”“肾”三种疾病互相关联，互相影响，严重影响患者生存质量及预后。
既见树木，也见森林。如何打破这种慢病共患、相伴相依的现状？本期我们专访北京大学第一医院霍勇教授，请他从临床经验出发，分享个人的慢病管理之道。
专家介绍
霍勇 教授
北京大学第一医院 教授、心内科首席专家
中国医师协会胸痛专业委员会主任委员
亚洲心脏学会主席
中国胸痛中心认证工作委员会主任委员
中国医师协会胸痛专业委员会主任委员
中国医院协会心脏康复专委会主任委员
中国心血管健康联盟副主席
苏州工业园区心血管健康研究院院长
国家卫健委心血管介入管理专家组组长
国家冠心病介入治疗质控中心主任
“慢病相依”值得重视，一体化综合管理势在必行
论坛报：在我国，包括2型糖尿病（T2DM）、心血管疾病(CVD)以及慢性肾脏病（CKD）在内的“慢病共患、相伴相依”现象目前十分严重。可否请您从所在科室的临床实际出发，谈一谈您对这一现象的认识？
霍勇教授：长期以来，我们对心血管疾病(CVD)、慢性肾脏病（CKD）等疾病的进展、恶化过程有过比较充分的研究，如就心血管科本身而言，医生更多地关注疾病的下游问题：像患者是否存在血管狭窄？是否出现心肌梗死或心衰？但事实上疾病的上游——代谢紊乱很早就出现了。以上疾病起源于代谢紊乱，与炎症、血脂血糖代谢紊乱密切相关。
当我们应用药物管理时，一些代谢变量被改变，例如降糖治疗降低血糖，降脂治疗降低血脂，但直至近10年，我们才有足够的循证医学证据可以证实，干预血糖血脂，能够通过改善动脉粥样硬化、改善代谢，获得显著的心、脑、肾事件获益。这些证据提示我们，应该高度重视代谢调整对患者预后的影响，从心内科医生角度出发，更需要跨学科关注以上新理念、新路径和新手段。
如今我们强调心、脑、肾、糖尿病一体化管理，血糖改变是代谢紊乱的起源，我们选择降糖药物并不是无的放矢，目前临床常用的十大类降糖药中，真正能够减少心血管事件的只有钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）和胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）。我们应该秉承的新理念是，心、脑、肾一体化管理需要新手段——合理应用药物以降低心血管疾病风险，同时结合不断发布的新证据，建立合理的治疗路径和流程，将最新理念、手段和流程更好地应用在临床实践。
论坛报：近年来，针对当下我国慢病共患的严峻现状，“心肾代谢一体化综合管理”这一理念得到了越来越多的认同。您是如何看待这一理念的？心内科在这一理念的落实上扮演了怎样的角色？
霍勇教授：高血压、糖尿病、高脂血症患者多病共患的情况也是多重危险因素的叠加，累及多血管床，其诊治是一大临床挑战，不能抱着心痛医心、脑痛医脑、肾痛医肾的心态，忽略整体预防。自2015年以来，以复旦大学附属中山医院葛均波教授为代表的学者已经反复强调了泛血管理念的重要性，我也非常认同这种理念。
从个人角度来说，我认为心内科医生应该更加主动。应与内分泌科、肾脏科、老年科、血管科进行更好的合作，形成多学科合作模式，打破学科间的壁垒，在疾病的不同阶段积累诊治经验，早期发现靶器官损伤，做到不漏诊、早干预，更有效地进行心血管疾病的防治。
治疗理念与时俱进，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）类药物引关注
论坛报：如您所言，治疗手段的革新推动诊疗理念的进步。我们注意到钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）类药物，其出色的“跨界作用”，尤其是心肾保护方面的优势尤其值得关注，您如何看待这类“跨界药物”在“心肾代谢一体化综合管理”中的作用？
霍勇教授：钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）的问世和应用是一个非常重要的临床进展，其机制学及临床研究一直是业界热点，部分钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）的循证证据提示，其在合并心血管疾病高危因素的2型糖尿病患者中可以有效减少心衰、心血管死亡等主要心血管事件风险，在有进展风险的慢性肾脏病（CKD）人群中还可降低肾脏疾病进展及死亡风险。这些证据覆盖不同的钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）（如达格列净的DECLARE研究2、DAPA-CKD研究3、卡格列净的CREDENCE研究4、恩格列净的EMPEROR-KIDNEY研究5），提示此类药物对糖尿病、肾病及心衰治疗作用非常明显，已经成为了各国指南相关疾病的一线推荐。合理应用此类药物，将从上游发挥防治作用，减少疾病进展为终末期及死亡等不良事件的风险。
个人也在很多场合与广大心内科医生交流此类药物的应用，可以说如果现在心内科医生还不知道钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），就显得“无知”，如果还用不好钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），就显得“无能”。应用此类更好、更新的手段，给患者带来更多获益，是心内科医生应有之为。
论坛报：目前心衰治疗领域已进入了“新四联”时代，其中钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）类药物在心衰治疗中应作为优先启动的药物，可谓“后来者居上”。您认为这一变化会对当前的治疗格局产生哪些积极的影响？
霍勇教授：心衰治疗的理念多年来几经变迁。在我的学生时代，心衰的治疗追求“强心、利尿、扩血管”。以上措施尽管有改善症状的作用，但对心血管死亡风险降低几乎没有影响。直到肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）抑制剂和β受体阻滞剂的“入场”，心衰的治疗才进入了一个全新的、方向正确的时代。
在上个世纪，循证医学已经证实了“金三角”药物（肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）抑制剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂）心衰治疗基石的地位，也获得了指南的推荐和临床的广泛应用。但在金三角应用后的20年，心衰治疗一直缺乏突破性的进展和药物。近5年来，钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）公布的一系列研究显示其对射血分数降低心衰、射血分数保留心衰、射血分数轻度降低心衰、即全射血分数范围心衰患者的益处，使得心衰治疗又获突破，药物治疗方案从“金三角”变为“新四联”（在原有三种药物基础上＋钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i））。
目前，我们需要在“金三角”药物的基础上，更好地推动“新四联”药物的广泛应用，中国心衰中心已将心衰患者钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）应用情况列为质控指标，希望能够促进药物更合理、更广泛地应用。例如在临床实际中，有些医生担忧“金三角”药物的副作用[如应用β受体阻滞剂可能导致心率减慢，肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）抑制剂可能影响血压等]，而钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）既不影响心率，也几乎不降低血压，安全性佳，疗效明显。因此在“新四联”药物中，虽然客观上药物选择次序不分先后，我个人还是强调可以最早选择钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），因为其更高效、安全性良好。
关注疾病上游因素，多学科携手共破局
论坛报：目前，能否请您从所在学科出发，谈一谈在今后的“心肾代谢一体化综合管理”中，还可以开展哪些有意义的工作？
霍勇教授：“心肾代谢一体化综合管理”实际强调的是代谢对靶器官的影响，上游危险因素的持续和加重带来了血管和靶器官的变化，出现血管狭窄、心肌梗死、卒中等并发症，最后导致心力衰竭、血管性痴呆等疾病终末期状态。
为了解决这些问题，我们需要从疾病上游开始管理，强调和内分泌科的深入沟通，对血糖开展更有效的管理，并且关注患者血管和器官的变化，更有效地预防靶器官损伤带来的疾病加重和死亡风险。
此外，多学科沟通交流也很重要，心脏科患者很多存在慢性肾脏病（CKD），选择治疗方案时应优先选择同时具有心肾获益的药物如钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），在降低心血管事件的同时延缓肾功能减退风险。
糖尿病及慢性肾脏病（CKD）患者的死因多为心脑血管疾病，我们需要强调学科之间的相互学习、交叉融合，一起学习、应用新的治疗手段，应用可以使得代谢及器官获益、改善患者预后的药物。
论坛报：如您所言，我们应关注影响疾病的上游因素。我们也获悉，近年来您与侯凡凡院士之间进行了一些针对慢病的跨学科研究（如针对高血压视网膜病变患者、卒中患者的肾脏病学指标），能否与我们分享一些信息？
霍勇教授：早期心血管疾病患者，即使仅存在高血压或高脂血症，其体内也可能已经发生了明显的代谢紊乱，而早期应用新药可以有效减少肾脏事件、心血管疾病的发生风险。
所以近期我们在侯凡凡院士的带领下，与肾脏科同道一起进行了高血压患者早期药物使用调查。当患者的估计肾小球滤过率（eGFR）下降到一定水平时，需考虑患者已进入了需要干预的慢性肾脏病（CKD）阶段。此时无论此部分患者是否合并糖尿病，应用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）都是有获益的。我们将通过此项调查分析附加危险因素、患者应用策略等问题。毫无疑问，高血压、高脂血症患者早期进行肾功能评定，并应用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）进行早干预是一种很好的上游干预手段，能有效阻断疾病的进一步发展，希望通过我们的研究，能有力推动这项有意义的工作。
慢病共患危害巨大，现状亟待改变。从上游抓起，合理应用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）等药物，是控制危险因素，预防疾病进一步发生发展的有效手段，更具药物经济学价值。希望通过多学科携手，共同努力，改变2型糖尿病（T2DM）、心衰、慢性肾脏病（CKD）等慢病患者的未来。
参考文献
1. Zhang L, et al. Lancet. 2012 Mar 3;379(9818)815-22
2. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, Mosenzon O, et al. N Engl J Med. 2019 Jan 24;380(4):347-357. doi: 10.1056/NEJMoa1812389. Epub 2018 Nov 10. PMID: 30415602
3. Heerspink HDL et al. Online ahead of print. N Engl J Med. 2020. DOI: 10.1056/NEJMoa2024816；
4. Perkovic V, et al. N Engl J Med 2019;380:2295–2306;
5.Alnsasra H, Tsaban G, Solomon A, et al. Front Pharmacol. 2023 Aug 4;14:1227199. doi:10.3389/fphar.2023.1227199. PMID: 37601066; PMCID: PMC10436293.
审批编号:CN-125231
有效期至:2024-3-10
本材料由阿斯利康(中国) 提供，仅供医疗卫生专业人士参考，不用作推广目的
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