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慢性肾脏病（CKD）是一种严重影响全球患者生活质量的慢性进展性疾病，为了适应CKD治疗领域的最新发展和临床实践的需求，时隔十二年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）《KDIGO 2024 CKD评估与管理临床实践指南》[1]（以下简称“指南”）再次进行了更新，作为肾脏病领域首屈一指的具有权威性和指导性指南，KDIGO指南的更新为CKD的临床治疗管理带来了新的指导和建议。
众所周知，CKD患者常常面临多种并发症的风险，其中，高钾血症作为CKD常见并发症，可反复发作[2]。如未进行及时有效的治疗，可引起心脏毒性、增加肾脏替代治疗风险，严重影响CKD患者远期生存获益[1,2]。因此，CKD患者高钾血症的管理至关重要，此次KDIGO指南首次新增对高钾血症评估、治疗策略相关章节，为CKD患者的高钾血症管理提供了更加详细和具体的建议。
肾素血管紧张素系统抑制剂（RASi）包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB），是临床使用时间最长、使用经验最多的药物。此次指南的更新中继续将最大耐受剂量RASi治疗列为CKD治疗的一线用药[1]。
实践要点 3.6.1
肾素血管紧张素系统抑制剂（RASi）应使用患者可耐受的最高批准剂量以获得所述益处，因为在使用这些剂量的试验中已证实获得了益处。
实践要点 3.6.2
应根据当前的肾小球滤过率（GFR）和血清钾情况，在开始使用或增加RASi剂量后2-4周内检查血压、血清肌酐和血清钾的变化。
RASi不仅能够控制血压、水电解质平衡，还能够发挥心肾保护的作用。ACEI/ARB对肾脏的保护机制是多重的，包括降低系统血压、扩张出球小动脉、改善肾小球滤过膜通透性、拮抗炎症效应等。此次指南指出，治疗CKD患者时应使用最高耐受剂量RASi以保证患者获益[1]。
然而，值得注意的是，ACEI/ARB因阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的作用导致肾小球出球小动脉扩张更明显，可能引起囊内压下降，进而引起血清肌酐水平上升和肾小球滤过率下降，因此在起始 ACEI/ARB 或调整其剂量后，需要注意监测血压、血钾、血肌酐以及肾小球滤过率（eGFR）的变化，及时根据患者各项指标变化调整治疗策略[1]。
图1 RASi启动后监测钾和eGFR[1]
高钾血症是CKD患者应用RASi的主要不良反应之一，且高钾血症的发生与较高的患者全因死亡率和较差的肾脏预后相关[3]，因此高钾血症的管理非常重要。尽管有研究指出，减少或停止RASi的使用与高钾血症的改善相关[4-6]，但患者长期的死亡、心血管疾病等风险增高，严重影响患者预后。因此，为了保证患者的长期获益，无论是此次指南还是既往《KDIGO 2022糖尿病肾病管理指南》[7]和《KDIGO 2021高血压管理指南》[8]中均指出，停用RASi绝非首选，而应是最后的手段。
实践要点 3.6.3
与使用 RASi 相关的高钾血症通常可以通过降低血清钾水平的措施来控制，而不是减少剂量或停用 RASi。
而对于如何处理使用RASi期间出现的高钾血症，指南提出了一套系统且完善的管理策略。
首先，关注并纠正那些可以逆转的因素是至关重要的。这包括重新审视患者正在使用的非RASi药物，如非甾体类抗炎药、甲氧苄啶等，因为这些药物可能会影响钾的平衡。此外，对患者的饮食习惯进行评估，特别是关注膳食中钾的摄入量，以便在必要时进行适当调整[1]。
当这些可纠正因素得到妥善处理后，如果高钾血症仍未得到有效控制，接下来可以考虑药物治疗。近年来，随着钾结合剂药物研发的增多，非急诊高钾血症的药物管理有了更多临床工具。这些药物具有不同的作用机制、临床效应的发生以及药物和疾病状态的潜在相互作用，所以使用时需要关注不同钾结合剂之间的使用方法[9]。此外，药物治疗还可选择使用利尿剂，以增加尿液排出，从而降低血钾浓度。同时，优化血清碳酸氢盐水平也是治疗高钾血症的一种有效方法。
在所有这些措施都实施后，如果高钾血症仍然无法得到控制，指南才建议考虑减量甚至停用ACEI/ARB的剂量。这是因为RASi类药物是引起高钾血症的主要原因之一，减少或停用这类药物可以直接降低血钾水平。
图2 《指南》高钾血症管理[1]
RASi作为临床使用最广的CKD药物，如何安全、有效地使用它是临床医生需要关注的问题。而高钾血症作为RASi使用期间常见的并发症，其合理管理也非常重要。以纠正可逆因素、使用降钾药物、减量RASi的高钾血症管理三步走能够在治疗高钾血症的同时最大限度保证CKD患者疗效，改善患者预后。
参考文献：
声明：仅供医疗卫生专业人士参考，不得转发或分享非医疗卫生专业人士。不得用于推广目的。本文的撰稿/发布由阿斯利康提供支持。
审批编号：CN-132035 ，到期日：2025-03-18
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