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61岁女性患者，主因“间断胸闷气短半年，尿量减少4天，腹痛乏力，呕吐半天“入院，既往有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄病史30余年，高血压病病史2年。追问病史发现患者因高血压服用螺内酯20 mg/d半年，未监测电解质，未随访。
血压111/83 mmHg，急性病容，心界无扩大，心率44次/分，律齐，未闻及杂音。
心电图示“房颤伴Ⅲ°房室传导阻滞（AVB）、室性逸搏心律”。
外院化验血常规：白细胞 15.1×109/L，中性粒细胞88.3%，血红蛋白133 g/L。
急查血生化：血钾9.60 mmol/L，钠124.7 mmol/L，尿素15.17 mmol/L，肌酐150 μmol/L，淀粉酶154 U/L。
血气分析：PH 7.278，BE-15 mmol/L，PO2 149 mmHg，PCO2 24.5 mmHg，SO2 99%。
心脏超声示左房前后径44 mm，左室舒张末内径 48 mm，右房左右径33 mm，右室舒张末内径25 mm，LVEF 63%，二尖瓣轻度关闭不全。腹部超声未见异常。
患者的临床诊断为“心律失常、房颤伴Ⅲ°AVB? 风心病？ 高血压病，急性胃炎，电解质紊乱、高钾血症，急性肾功能不全、代谢性酸中毒”。
对患者进行补液、抗感染、抑酸治疗，同时进行心电、血压、脉搏、氧监测，准备临时起搏；尽快完善检查明确病因；由于患者血钾高，心率慢，进行了急诊床旁连续性动静脉血液滤过、补碱纠酸、降钾治疗；严密监测病情变化。
次日复查血生化：血钾4.15 mol/L，钠127.7 mmol/L，尿素8.95 mmol/L，肌酐67 μmol/L，淀粉酶125 U/L，血糖6.5 mmol/L，餐后2 h血糖13.9 mmol/L。
次日查血气分析：PH 7.476，BE-1 mmol/L。血糖较高，酸中毒明显纠正。
复查心电图示：心电监测示窦律：75次/分，心电图：窦律Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V4~V6 ST段压低，T波低平或倒置。无房颤，因此可以认为之前的“房颤”是由于高钾血症引起P波振幅降低误判断所致。
第3日复查血钾4.10 mol/L，钠129.8 mmol/L，尿素10.16 mmol/L，肌酐84 μmol/L，血糖6.2 mmol/L，餐后2 h血糖14.5 mmol/L，补充诊断糖尿病，给予阿卡波糖口服。
患者共住院5天后出院。最后诊断为“电解质紊乱、高钾血症，急性肾功能不全、代谢性酸中毒，高血压病，糖尿病”。
出院后进行降压、降糖治疗，予苯磺酸氨氯地平、阿卡波糖，同时检测血压血糖，停用螺内酯。
醛固酮作为RAAS的重要环节，通过加强交感神经活性、促进心肌纤维化和心脏重构、引起血管收缩/功能损害、导致水钠潴留/低钾低镁等病理生理机制，在心衰的发生发展中发挥重要作用。
MRA目前已发展三代，包括第一代的螺内酯、第二代的依普利酮和第三代的非奈利酮，MR选择性越来越高，抗性激素的副作用越来越小，尤其是非奈利酮MR选择性高、心脏和肾脏均衡分布。
临床研究证实，醛固酮受体拮抗剂可延缓心衰进展、降低心衰的死亡率和住院率、改善患者的预后，所以各国指南把MRA作为HFrEF治疗的基石，是新四联药物之一（ⅠA）；而对HFpEF的治疗，MRA为Ⅱb类推荐。
研究结果显示，我国住院患者MRA使用率高，可能与我国临床医生把MRA作为保钾利尿药使用有关，临床使用中应掌握适应证和禁忌证，注意监测不良反应，尤其是电解质和肾功能。
（1）下列情况慎用：
①无尿；
②肾功能不全；
③肝功能不全，因本药引起电解质紊乱可诱发肝性脑病；
④低钠血症；
⑤酸中毒，一方面酸中毒可加重或促发本药所致的高钾血症，另一方面本药可加重酸中毒；
⑥乳房增大或月经失调者。
（2）用药前应了解患者血钾浓度，但在某些情况血钾浓度并不能代表机体内总钾量，如酸中毒时钾从细胞内转移至细胞外而易出现高钾血症，酸中毒纠正后血钾即可下降。
（3）本药起作用较慢，而维持时间较长，故首日剂量可增加至常规剂量的2～3倍，以后酌情调整剂量。与其他利尿药合用时，可先于其他利尿药2～3日服用。在已应用其他利尿药再加用本药时，其他利尿药剂量在最初2～3日可减量50%，以后酌情调整剂量。在停药时，本药应先于其他利尿药2～3日停药。
（4）用药期间如出现高钾血症，应立即停药。
（5）应于进食时或餐后服药，以减少胃肠道反应，并可能提高本药的生物利用度。
（6）对诊断的干扰：
①使荧光法测定血浆皮质醇浓度升高，故取血前4～7日应停用本药或改用其他测定方法。
②使下列测定值升高，血浆肌酐和尿素氮（尤其是原有肾功能损害时）、血浆肾素、血清镁、血清钾；尿钙排泄可能增多，而尿钠排泄减少。
（7）妊娠期及哺乳期妇女用药：本药可通过胎盘，但对胎儿的影响尚不清楚。妊娠期妇女应在医师指导下用药，且用药时间应尽量短。
（8）老年人用药较易发生高钾血症和利尿过度。
来源：人卫药学
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