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β受体阻滞剂最显著的作用是降低心率，心室舒张期的充盈时间延长，根据Frank starling机制，这可以增加心脏的搏出量。舒张期延长可增加冠脉的舒张期血流量，改善心肌的血流灌注。
此外，β受体阻滞剂降低心率和血压的作用使得心肌耗氧量下降，通过以上的作用机制，显然可以对一个长期处于失代偿而高度兴奋走向衰竭的心脏起到保护作用。
而心衰患者长期处于交感兴奋状态，β受体的密度和亲和力下降，β受体阻滞剂的使用能够上调β受体的密度和亲和力，恢复儿茶酚胺的正性肌力和传导作用。
β受体阻滞剂还能抑制儿茶酚胺介导的脂肪组织游离脂肪酸的释放，从而改善心肌能量代谢。
β受体阻滞剂还有减少氧化应激、降低猝死以及一定的抗心律失常作用。
上述作用最终体现在心脏结构和功能的改善，即改善心肌重构。
不同β受体阻滞剂的药理学特性存在差异，进行药物选择时需考虑患者的症状特点及其有用药过程中的反应，进行个体化调整和选择。
首先，根据阻滞的受体类型β受体阻滞剂分为非选择性和非选择性，非选择性β受体阻滞剂包括普萘洛尔、吲哚洛尔、纳多洛尔和索他洛尔，选择性β1受体阻滞剂如阿替洛尔、美托洛尔和比索洛尔，而拉贝洛尔和卡维地洛则为α1+β受体阻滞剂。拉贝洛尔主要应用于妊娠期高血压，卡维地洛主要用于心衰。
其次，β受体阻滞剂还分水溶性和脂溶性二类。美托洛尔这类脂溶性高的药物容易通过血脑屏障，反应迟钝、困倦等副作用发生率相对较高。倦怠等副反应明显的患者需考虑换用比索洛尔或卡维地洛等脂溶性类药物。
此外，有些β受体阻滞剂有内在拟交感活性，但目前推荐用于心衰治疗的β受体阻滞剂都无此活性。
复旦大学附属中山医院周京敏教授：
慢性心衰突然加重有两种原因。
比较多见的一种是在心衰发生发展过程中，因各种诱发因素导致的心衰加重。在这种情况下，β受体阻滞剂是应继续使用的。既往很多研究包括注册研究、随机临床试验等，都发现慢性心衰加重后，如果停用β受体阻滞剂，患者预后更差。若患者血压很低，有发生低血压性休克的风险，β受体阻滞剂需要减量，可以不停最好不停；如果患者到了休克状态，肯定是需要停药的。因此，这种原因中的β受体阻滞剂使用包括3种情况：继续使用、减量、停药。
此外，慢性心衰急性加重还有一种可能，是在β受体阻滞剂调整剂量过程中发生的。如原本比索洛尔使用5 mg，加到10 mg后心衰加重。此时要考虑可能是β受体阻滞剂剂量增加后引发的负性肌力作用。此时需要把β受体阻滞剂的剂量调回到5 mg。
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