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高尿酸血症与代谢综合征的研究进展

2024-12-05作者：赵梦雅资讯

周瑞-华中科技大学同济医学院附属协和医院 撰稿

摘要

高尿酸血症（HUA）与代谢综合征（MS）密切相关，二者相互影响，共同增加心血管疾病等不良结局的发生风险。本文对 HUA 与 MS 的流行病学、发病机制、临床特征及治疗等方面的相关性进行综述，旨在提高对二者关系的认识，为临床防治提供参考。

关键词

高尿酸血症；代谢综合征；流行病学；发病机制；治疗

一、引言

随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，高尿酸血症与代谢综合征的患病率逐年上升，已成为全球性的公共卫生问题。高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，而代谢综合征是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种心血管疾病的危险因素在一个个体中同时存在的临床症候群。大量研究表明，HUA 与 MS 常并存，且相互促进疾病的进展，深入了解二者的关系对于疾病的防治具有重要意义。

二、高尿酸血症与代谢综合征的概述

2.1 高尿酸血症

当非同日 2 次血尿酸水平测定超过 420μmol/L（约 7mg/dl）时，可诊断为高尿酸血症，其是一种慢性、全身性疾病，由尿酸盐生成过量和（或）肾脏尿酸排泄减少，或两者共同存在而引起。临床上可分为原发性和继发性两类，少数病人可以发展为痛风，表现为关节痛、痛风石、蛋白尿等症状。此外，高尿酸血症还与多种并发症相关，如关节变形、尿毒症、冠心病、高血压、诱发或加重糖尿病等。

2.2 代谢综合征

代谢综合征是人体蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群。其具有多种代谢紊乱集于一身的特点，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症等，这些代谢紊乱是心、脑血管病变以及糖尿病的病理基础。目前认为，腹型肥胖和胰岛素抵抗是导致代谢综合征发生的重要因素。

三、流行病学

3.1 高尿酸血症的流行病学

高尿酸血症在全球范围内呈现高患病率的趋势，且近年来其患病率呈上升态势。不同地区、性别和年龄的人群，高尿酸血症的患病率存在差异。一般来说，多见于中、老年人，男性占 95%，女性多于绝经期后发病，常有家族遗传史。其患病率的上升与生活方式改变（如高热量饮食、运动量减少）、肥胖率增加等因素密切相关。

3.2 代谢综合征的流行病学

随着经济发展和生活方式改变，代谢综合征的患病率逐渐增高，并造成了心血管疾病的全球大流行。美国调查发现 20 岁以上人中代谢综合征的患病率为 23.7%；中国流行病学调查发现代谢综合征的患病率为 14% - 16%，随年龄增加而增高。由于代谢综合征既能增加心脑血管疾病与 2 型糖尿病（T2DM）的发病危险，同时也是心、脑血管疾病死亡率上升的重要原因，因此引起世界各国的关注。

3.3 二者共病的流行病学

研究显示，高尿酸血症患者中代谢综合征的发生率显著高于血尿酸正常人群，同样，代谢综合征患者中高尿酸血症的发生率也较高。二者共病的情况在肥胖、高血压、高血糖等高危人群中更为常见，且共病患者发生心血管疾病等不良事件的风险更高。

四、发病机制

4.1 高尿酸血症的发病机制

尿酸排泄障碍和尿酸生成增多是导致高尿酸血症的主要原因。肾脏在尿酸排泄中起着关键作用，多种因素如遗传因素导致的尿酸转运蛋白功能异常、肾功能减退等，均可引起尿酸排泄减少。此外，高嘌呤饮食、某些疾病（如血液病）、药物（如噻嗪类利尿剂）等可促使尿酸生成增多，从而引发高尿酸血症。

4.2 代谢综合征的发病机制

代谢综合征的病因不明，目前认为与腹型肥胖和胰岛素抵抗密切相关。腹型肥胖可导致脂肪细胞分泌多种脂肪因子，如瘦素、脂联素等失衡，进而引起胰岛素抵抗。胰岛素抵抗使得机体对胰岛素的敏感性下降，为维持正常血糖水平，胰腺代偿性分泌更多胰岛素，从而导致高胰岛素血症。高胰岛素血症又可进一步影响脂质代谢、血压调节等，引发一系列代谢紊乱，最终导致代谢综合征的发生。

4.3 高尿酸血症与代谢综合征发病机制的关联

4.3.1 胰岛素抵抗与尿酸代谢

胰岛素抵抗可通过多种途径影响尿酸代谢。一方面，胰岛素抵抗状态下，肾脏近曲小管对钠的重吸收增加，由于尿酸与钠在肾小管存在共同转运机制，从而导致尿酸重吸收增加，排泄减少，血尿酸水平升高。另一方面，高胰岛素血症可促进肝脏磷酸戊糖途径，增加 5 - 磷酸核糖的合成，进而加速嘌呤合成，使尿酸生成增多。

4.3.2 脂肪因子的作用

脂肪组织分泌的脂肪因子在高尿酸血症与代谢综合征的发生发展中发挥重要作用。瘦素可抑制尿酸排泄，同时还可促进胰岛素抵抗的发生，加重代谢紊乱。而脂联素具有改善胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用，脂联素水平降低与高尿酸血症、代谢综合征的发生相关。此外，其他脂肪因子如抵抗素、肿瘤坏死因子 -α 等也可通过影响炎症反应、胰岛素信号通路等，参与二者的发病过程。

4.3.3 炎症反应与氧化应激

高尿酸血症和代谢综合征均存在慢性炎症反应和氧化应激状态。尿酸结晶可激活炎症细胞，释放炎症介质，引发炎症反应。炎症反应又可进一步加重胰岛素抵抗，影响脂肪代谢和血压调节。同时，氧化应激可损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化的发生发展，在高尿酸血症与代谢综合征的心血管并发症中起着重要作用。二者之间通过炎症反应和氧化应激相互影响，形成恶性循环。

五、临床特征

5.1 高尿酸血症的临床特征

高尿酸血症患者在无症状期仅有波动性或持续性高尿酸血症，从血尿酸增高至症状出现的时间可长达数年至数十年，有些可终身不出现症状。但随着年龄增长，发生痛风、尿路结石和痛风石的机会愈多，并与高尿酸血症的水平和持续时间有关。急性痛风性关节炎是痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，半数以上患者首发于足第一跖趾关节，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，疼痛剧烈。此外，还可出现痛风石及慢性关节炎、肾脏病变（痛风性肾病、尿路结石、急性肾衰竭）、眼部病变（睑缘炎、痛风石、结膜炎等）。

5.2 代谢综合征的临床特征

代谢综合征患者常见的临床表现有肥胖、高血压、高血糖、口干、多饮、多尿、多食、头痛等。肥胖尤其是内脏型肥胖，往往有怕热、多汗、易疲劳、关节痛、肌肉酸痛、皮肤皱褶处患皮炎、反应迟钝、活动行走困难、下肢水肿、静脉曲张、心慌气短等。高血糖包括糖尿病及糖调节受损，常见口干、多饮、多尿、多食、肢体无力、皮肤瘙痒、视力模糊等。高血压早期常无症状，严重者可有头痛、眩晕、疲劳、耳鸣、气急、心悸等症状。

5.3 高尿酸血症与代谢综合征临床特征的联系

高尿酸血症与代谢综合征在临床特征上存在诸多重叠。二者均与肥胖密切相关，肥胖患者更容易同时出现高尿酸血症和代谢综合征的各种表现。在心血管系统方面，高尿酸血症和代谢综合征均是心血管疾病的重要危险因素，可导致动脉粥样硬化、冠心病、高血压等疾病的发生风险增加。在代谢紊乱方面，高尿酸血症常与高血糖、血脂异常等同时存在于代谢综合征患者中，进一步加重机体的代谢负担。

六、治疗与管理

6.1 高尿酸血症的治疗

原发性高尿酸血症的防治目的为控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积；迅速终止急性关节炎的发作；防止尿酸结石形成和肾功能损害。主要治疗措施包括药物治疗和生活方式干预。药物治疗方面，常用的药物有别嘌醇、非布司他等抑制尿酸生成的药物，以及苯溴马隆等促进尿酸排泄的药物。生活方式干预包括低嘌呤饮食，避免食用动物内脏、海鲜、酒类等高嘌呤食物；增加水分摄入，促进尿酸排泄；适当运动，控制体重等。

6.2 代谢综合征的治疗

代谢综合征的治疗原则是积极干预治疗，以降低心血管疾病以及 2 型糖尿病的风险。干预的主要目标是血脂异常、高血压、高血糖等三大主要危险因素。对于非糖尿病的代谢综合征患者，预防 2 型糖尿病也是一个重要目标；而对于患有糖尿病的代谢综合征患者，则需要强化的干预治疗。治疗方法包括生活方式改变（如合理饮食、增加运动、戒烟限酒等）和药物治疗（针对血脂异常、高血压、高血糖等选用相应的药物）。

6.3 高尿酸血症合并代谢综合征的综合管理

对于高尿酸血症合并代谢综合征的患者，应采取综合管理措施。在生活方式干预方面，强调严格控制饮食，减少热量摄入，避免高嘌呤、高脂肪、高糖食物，增加膳食纤维摄入；坚持规律运动，每周至少进行 150 分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，并适当进行力量训练，以减轻体重，改善胰岛素抵抗。药物治疗上，根据患者具体情况，合理选用降尿酸药物、调脂药物、降压药物、降糖药物等，同时要注意药物之间的相互作用。此外，还应加强对患者的健康教育，提高患者对疾病的认识和自我管理能力，定期监测血尿酸、血糖、血压、血脂等指标，及时调整治疗方案。

七、结论

高尿酸血症与代谢综合征密切相关，在流行病学、发病机制和临床特征等方面存在诸多联系。二者共病增加了心血管疾病等不良结局的发生风险，严重影响患者的健康和生活质量。因此，临床上应重视对高尿酸血症和代谢综合征的早期诊断和综合治疗，通过生活方式干预和合理的药物治疗，控制血尿酸水平，改善代谢紊乱，降低心血管疾病等并发症的发生风险，提高患者的预后。未来还需要进一步深入研究二者的关系，探索更有效的防治策略。

参考文献

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[4]吴选霞,补娟,张艳敏,等.体检人群代谢综合征及其不同组分高尿酸血症流行特征研究[J].海南医学院学报,2023,29(20):1546-1554.DOI:10.13210/j.cnki.jhmu.20230825.002.

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高尿酸血症与代谢综合征的研究进展

摘要

关键词

一、引言

二、高尿酸血症与代谢综合征的概述

2.1 高尿酸血症

2.2 代谢综合征

三、流行病学

3.1 高尿酸血症的流行病学

3.2 代谢综合征的流行病学

3.3 二者共病的流行病学

四、发病机制

4.1 高尿酸血症的发病机制

4.2 代谢综合征的发病机制

4.3 高尿酸血症与代谢综合征发病机制的关联

4.3.1 胰岛素抵抗与尿酸代谢

4.3.2 脂肪因子的作用

4.3.3 炎症反应与氧化应激

五、临床特征

5.1 高尿酸血症的临床特征

5.2 代谢综合征的临床特征

5.3 高尿酸血症与代谢综合征临床特征的联系

六、治疗与管理

6.1 高尿酸血症的治疗

6.2 代谢综合征的治疗

6.3 高尿酸血症合并代谢综合征的综合管理

七、结论

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