病史摘要

主诉患者 男性，54岁，因“腹胀、血尿、少尿、血清肌酐升高1周余”于2023年4月23日入院。

现病史 2023年4月14日夜间，患者饮用53°白酒约400 m，次日晨起酒醒后自觉腹胀，解出鲜红色尿液，尿量偏少200~400 ml/d。患者至当地医院查血清肌酐(SCr)598umol/L，血尿素氮(BUN)29.6 mmol/L，尿酸(UA)826.4 μmol/L，肌酸激酶482 U/L，血钾5.0 mmol/L，钠127.8 mmol/L，抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)抗肾小球基底膜(GBM)抗体、抗核抗体谱均为阴性。患者迅速进展至无尿，4月17日查SCr升高至813.3 μmol/L、BUN 33.4mmol/L，予右侧颈内静脉置管后开始血液透析治疗。期间行腹腔穿刺置管，查腹水白细胞1920x10⁶/L、李凡他试验阳性、总蛋白11.7 g/L、白蛋白6.5g/L、球蛋白5.2 g/L、乳酸脱氢酶134.5 U/L、腺苷酸脱氨酶0.7 U/L，连续引流出腹水3000 ml/d。上述症状持续不缓解，出现腹痛并逐渐加重。患者精神萎靡，之力、纳差，睡眠一般，大便正常，无尿。

既往史平素体健，患者分别在2023年3月26日、4月2日、4月9日完成3次全程马拉松比赛，均在4h以内完成。个人史、婚育史、家族史无特殊。

体格检查

实验室检查

尿液 无尿。

血常规 白细胞9.41×10⁹/L，中性粒细胞71.1%、淋巴细胞16.8%，血红蛋白146 g/L，血小板234×10⁹/L，C反应蛋白3.3mg/L。

生化 降钙素原0.12 μg/L，脑利钠肽前体5.05 pmol/L，肌红蛋白46.5 ng/ml，肌酸激酶86 U/L，总胆红素14.2 μmol/L，总蛋白81.4 g/L，白蛋白48.2 g/L，球蛋 白33.2 g/L，丙氨酸氨基转移酶20 U/L、天门冬氨酸氨基转移酶22 U/L，乳酸脱氢 酶236 U/L，SCr 537.0 μmol/L，BUN 25.1 mmol/L，胱抑素C（CysC）1.18 mg/L，钠130 mmol/L，钾4.6 mmol/L，氯96 mmol/L，钙2.26 mmol/L，磷2.75 mmol/L，总二氧化碳11.5 mmol/L，淀粉酶112 U/L、脂肪酶529 U/L。

辅助检查

双肾超声 左肾：108 mm×54 mm×54 mm；右肾：107 mm×48 mm×53 mm，皮质回声增强，皮髓界限清楚。输尿管、肝门静脉未见异常。前列腺增生。

CT 腹盆腔积液，胆囊结石，左肺下叶炎症，主动脉及冠状动脉管壁钙化。

CT 血管造影（CTA） 胸主动脉、腹主动脉结构、位置、走行正常。

初步诊断

①急性肾损伤3期；

②大量腹腔积液；

③中度低钠血症；

④前列腺增生。

诊断依据

治疗及随访

患者入院后查SCr高、CysC正常，考虑假性肾衰竭可能，送检腹水尿素47.3 mmol/L，肌酐2598.6 μmol/L，腹水/血液肌酐＞1.0，进一步考虑腹腔积液为尿液外渗可能，完善CTU显示膀胱前壁局部缺损（图1A、图1B），盆腔内造影剂外漏、聚集（图1C），提示腹膜内型膀胱破裂。予头孢哌酮舒巴坦抗感染治疗，留置导尿管，尿量立即恢复至2000~3000 ml/d，腹水引流减少至100~150 ml/d，并逐步消退。送检尿红细胞186.3 /μl，尿白细胞45.3 /μl，尿C3 2 mg/L，尿α2巨球蛋白（尿α2-M）8.1 mg/L，尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）16 U/（g·cr），视黄醇结合蛋白（RBP）0.15 mg/L、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）30 ng/ml。次日SCr降至128.7 μmol/L，BUN16.1 mmol/L，拔除颈内静脉血透导管。1周后复查Scr 63.8 μmol/L，BUN 3.8 mmol/L，腹水肌酐50.3 μmol/L，尿素 4.3 mmol/L。2周后膀胱造影及CTU均未见造影剂外漏，膀胱破裂口愈合（图2），拔除导尿管，患者完全康复。

最终诊断

①腹膜内型自发性膀胱破裂；

②假性肾衰竭；

③大量腹腔积尿；

④中度低钠血症；

⑤前列腺增生。

讨论

SRUB常见病因包括恶性肿瘤、盆腔放疗、慢性膀胱感染或炎症、神经源性膀胱、酒精中毒、膀胱憩室和膀胱流出道梗阻，导致膀胱内压力增加或膀胱壁强度减弱。膀胱圆顶是受骨盆膈肌支撑最少的区域，也是唯一被腹膜覆盖的部分。随着膀胱内压力增加，肌束广泛分离，膀胱过度扩张、变薄，导致增大的膀胱圆顶突出至下腹部而失去骨盆保护，更易破裂。腹膜外破裂最常见的表现是腹痛和排尿困难，腹膜内破裂经典三联征为肉眼血尿、腹痛、排尿困难或无法排尿。酒精中毒通过多种机制增加膀胱破裂的风险：①酒精的利尿作用产生大量尿液;②)酒精可直接加重既有的前列腺肥大，导致膀胱颈梗阻恶化：⑧酗酒时恶心呕吐増加腹内压力;④醉酒时感觉受损导致膀胱过度扩张;⑤醉酒后可能忘记或忽视轻微创伤。本例患者为醉酒后起病，超声可见前列腺增生，追问病史，为提高马拉松比赛成绩，长期主动憋尿，是SRUB的高危人群。近期关于SRUB的系统评价发现351例惠者的中位年龄为47.5(33~65)岁，出现症状的中位时间为 48(24~96)h，主要症状包括腹痛(76%)、恶心呕吐(23%)腹胀(21%)和急性尿潴留或排尿困难(18%)。盆腔放疗(13%)和酒精中毒(11%)是最常见的诱因。89%的SRUB为腹膜内型，其中膀胱圆顶破裂最常见(55%)。中位 SCr 393.0(199.8~590.8)μmol/L，BUN 21.5(13.0~35.0)mmol/L。误诊率高达64%，死亡率为15%。我国学者回顾文献曾总结SRUB常见确诊方式为剖腹探查(51.89%)、膀胱造影(22.64%)、CTU(14.15%)、膀胱镜(8.02%)、美蓝试验(3.3%)。主要误诊疾病为急腹症(78.57%)、消化系统炎症(11.69%)、膀胱肿瘤或炎症(5.84%)、AKI(4.55%)。

由于创伤性和医源性膀胱破裂病史明确，确诊不难，及时处理不会出现SCr升高和氮质血症。但腹膜内型SRUB的破裂口与腹腔相通，尿液可进入腹腔，引起急性腹膜炎。早期低渗尿液进入腹腔后引起的腹膜刺激征较轻，尤其当合并其他疾病时易被忽视而导致漏诊。后期发展成感染性尿性腹膜炎时腹部症状明显加重。由于腹膜吸收能力强，大量尿液进入腹腔后，有毒代谢产物吸收入血，产生“反向腹膜透析”，导致以低血钠、高血钾、高SCr和氮质血症为特征的假性肾衰竭(图3)。假性肾衰竭目前定义为非肾前、肾性或肾后性肾损伤的SCr升高，无肾脏灌注不足，无尿路梗阻，亦无肾脏疾病。由于肌酐、尿素产生或重吸收增加，测量出SCr、BUN升高，而实际肾小球滤过率正常。除SRUB外，静脉注射地塞米松、口服肌酸补充剂以及头孢西丁和丙酮酸盐均是干扰SCr测量，导致假性肾衰竭的原因。

图3 反向腹膜透析示意图

曾有外科医师总结，在评估患者的病史、腹水生化和血液电解质特征后，一旦怀疑膀胱破裂，应立即留置导尿管，并根据腹水、血液、尿液的肌酐比值进行鉴别。生理状态下，腹水/血液肌酐接近1，尿液/血液肌酐在30~100之间。而膀胱破裂时尿液血液肌酐通常接近5，腹水/血液肌酐显著>1，尿液/腹水肌酐显著<50。如符合上述特征可进一步完善膀胱造影或CTU明确诊断(图4)。CysC从肾小球滤过后可完全被肾小管上皮细胞重吸收并于细胞内降解，不重新回到血液中，同时肾小管上皮细胞也不分泌CysC。因此,其血液浓度主要由肾小球滤过率决定，与BUN、SCr比较，具有更高的敏感性和特异性。本例患者假性肾衰竭时SCr、BUN高，而CysC正常，反映GBM通透性的尿C3、α2-M和肾小管损伤程度的尿NAG、RBP、NGAL均不高，展现了上述指标在真假肾衰竭鉴别诊断中的独特价值。

图4 膀胱破裂导致的假性肾衰竭诊疗流程图

SRUB的早期诊断和治疗与良好的预后密切相关，剖腹探查术是确诊的“金标准”膀胱造影是首选诊断方法，敏感性(90%~95%)和特异性(100%)均较高。由于CTU能全面显示腹部多个器官的优点，被视为疑似膀胱破裂的最佳术前评估手段，但由于膀胱膨胀不全和造影剂稀释，即使导尿管夹闭被动充盈膀胱也不能完全排除膀胱破裂可能，一些小破口并不能被发现，其假阴性率高(64%~84%)，而准确率低(15%~25%)，因此CTU不能单独作为膀胱破裂的首选诊断方法。

由于腹膜内型膀胱破裂口通常较大，美国和欧洲的泌尿外科协会(AUA、EAU)指南均推荐手术治疗，以避免感染性尿性腹膜炎和腹腔脓毒症的出现，可选择开放手术或腹腔镜手术。但当患者延迟诊断时间较长时，膀胱破裂口处于水肿状态，手术难度较大，可以先留置导尿管7~10 d，充分引流膀胱内尿液，同时积极应用抗生素预防感染，必要时待水肿消退后，行二期手术进行膀胱修补。膀胱破裂口较小的患者可优先考虑留置导尿管保守治疗。SRUB系统评价中开放手术占71%，保守治疗占13%，腹腔镜手术占4%;与开放手术相比，保守治疗的膀胱破裂复发率更高(23%对6.8%)，需要加强健康宣教，出院后密切门诊随访。

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