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左右逢源之心力衰竭伴急性肝损伤1例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：左右逢源之心力衰竭伴急性肝损伤1例讲者：马梦莹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：肖文静、黄文凤、朱继红教授等上线时间：1月26日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结
2024-01-26 34712 看过 免费 -
火中取栗之心动过速伴ST段抬高1例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：火中取栗之心动过速伴ST段抬高1例讲者：耿嘉璐 医生（北京大学人民医院）讨论专家：肖文静、黄文凤、朱继红教授等上线时间：1月24日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者刘XX，女性，69 岁，于 2023-12-19 01:12am 来诊。主诉：心悸、憋气 1.5 小时现病史：1.5 小时前睡觉中出现心悸、憋气，无胸痛、大汗，无腹痛，无头晕头 痛，自行服用速效救心丸，症状无缓解，呼叫120 来诊，心电图提示心动过速， V3-V6 导联 ST 段抬高，收入抢救室。既往史：①高血压病史30年，血压最高 200/100mmHg ，口服沙库巴曲缬沙坦、 贝尼地平。倍他乐克过敏史。②心尖部肥厚性心肌病 20 年。③高脂血症 20 年口服瑞舒伐他汀、依折麦布。④糖尿病病史10 年，口服二甲双胍。⑤冠心病病 史 1 年，1 年前行冠脉造影检查提示前降支50%狭窄。⑥1 年前房颤，予以射频消融治疗，口服利伐沙班。家族史：父母患高血压、冠心病、糖尿病，儿子患冠心病体格检查：神清，一般情况可。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音，心律齐，腹软，双下肢不肿。立即联系内科二助及心内科、电生理会诊。心内会诊意见：2023.12.19 01:15am 到达急诊抢救室看过病人，敬悉病史。印象：STEMI？余同贵科；处理：1、立即予以患者阿司匹林 300mg+氯吡格雷 300mg 负荷，向家属 交代病重病危，患者家属表示知情，签署病危通知书；向患者家属交代急诊 PCI 必要性及相关风险，患者家属签署知情同意书。2、联系冠脉绿色通道，启动导管室，行急诊 PCI 介入治疗。 急诊处置 1.阿司匹林 2.氯吡格雷 3.异舒吉 4.泮托拉唑 5.相关化验：DIC 全项、全血细胞计数+5 分类、生化 21、B型钠尿肽(BNP)测定(急诊科)、C-反应蛋白(CRP) 测定、血气及代谢测定、心梗三项(急诊科、十二通道常规心电图检查; 电生理会诊意见：床旁看过病人，患者平卧位，感胸闷、心悸，诉较来院时减轻，查体：心率 140 次/分，律齐。心电图提示心律失常，心房扑动？建议：1、患者胸闷入院，心电图示 ST 段轻度抬高，肌钙蛋白稍高，既往冠脉狭窄 50-60%，考虑患者此次仍存在心肌梗死，积极予以抗栓等治疗。2、患者目前心动过速，结合既往心房颤动射频术后病史及目前心电图表现，考虑心房扑动，必要时可予以药物或电复律治疗，建议患者择期电生理检查。病情变化我科随诊。 急诊化验 心梗三项+BNP：TnI 正常，BNP 291pg/ml急诊 PCI：02:42am 未予干预 1.右优势型，左主干未见异常，前降支开口-中段重度钙化，60-70%×40mm 狭窄，远段 40-50%×10mm 狭窄。2.回旋支细小，未见明显狭窄。3.右冠中段 30-40%×20mm 狭窄。OCT： LAD 近中段 MLA 2.72mm²,开口 MLA 5.37mm²转入CCU 03:22am 初步诊断 1.胸闷原因待查 2.心律失常 1)心房颤动 2)射频消融术后 3) 阵发性心房扑动 3.冠状动脉粥样硬化性心脏病1)陈旧性心肌梗死 2)心界不大 3)窦性心律 4) 心功能Ⅰ级 5)冠状动脉造影术后 4.肥厚性心肌病（心尖部）5.高血压病（3 级，极高危）6.2型糖尿病 7.高脂血症 8.外伤性失明（右眼）胸闷原因待查，需考虑如下鉴别诊断： 1.心房扑动：患者自觉间断心悸，心悸发作时伴背痛，心电图提示心律失常，心房扑动？V3-V6 导联 ST 段抬高考虑不除外继发性改变，继续心电监护。 2.阵发房颤：患者既往肥厚型心肌病、阵发房颤，心悸发作时心律不齐，需警惕阵发房颤可能，但完善心电图未见房颤发作，持续心电监护评估。3.急性冠脉综合征：患者老年女性，急性病程，以心悸伴背痛为主要表现，既往高血压、糖尿病、高脂血症、房颤、冠心病病史，心电图可见 ST-T 改变，TnI 正 常，冠脉造影示：前降支开口-中段重度钙化，60-70%×40mm 狭窄，远段 40-50%×10mm 狭窄。右冠中段 30-40%×20mm 狭窄，待完善相关检查评估。病情转归：患者凌晨约 4:30 自行转复窦性心律，心悸、胸闷较前缓解。复测心肌酶：TnI 209pg/ml ↑床旁心超：室间隔及左室心尖部心肌显著肥厚，最厚约 1.8cm，室壁运动幅度未见明显异常。 二尖瓣轻度反流 病例特点：①患者老年女性，急性病程，以胸闷伴心悸、背痛为主要表现，合并高血压、 房颤（射频消融术后）、心尖部肥厚性心肌病等基础病史②TnI 升高，ECG 可见快速心律失常（心房扑动可能性大）、前壁导联 ST 段抬高伴动态改变、前壁导联 T 波倒置（未见动态 改变） ③冠脉造影示：前降支开口-中段重度钙化，60-70%×40mm 狭窄，远段 40-50%×10mm 狭窄。 右冠中段 30-40%×20mm 狭窄，完善 OCT：LAD 近中段 MLA：2.72mm²，开口 MLA 5.37mm²。④考虑心律失常，心房扑动合并急性心肌梗死，患者冠状动脉存在狭窄，于心律失常基础上诱发心脏供血供需失衡诱发心梗可能性大，暂无冠脉痉挛、心肌病进展表现。 心内处置：1.检查：完善 Holter 检查、超声心动图等检查进一步评估；2.治疗：继续异舒吉 2ml/h 泵入扩冠，暂予合心爽（地尔硫卓）控制心室率，加用氯吡格雷抗板抗动脉硬化，基础治疗继续原有沙库巴曲缬沙坦钠降压，他汀+依折麦补降脂，辅以 PPI 抑酸护胃。后续：患者超声心动图未见射血分数明显下降、节段性室壁运动异常等表现，症状较前缓解， 转回普通病房，异舒吉改口服硝酸类药物，加用可力洛（贝尼地平）、利伐沙班 住院期间复测心电图心内住院期间监测 hsTnI 209pg/ml↑→800.5pg/ml↑→675.9pg/ml↑→ 射频消融 →1266.3pg/ml↑→89.7pg/ml↑患者症状较前缓解，血流动力学稳定，监测 TnI 较前下降。完善经食道超声，除外左心耳血栓排除禁忌。12-21 行房扑 射频消融术。术后患者诉间断心慌，心电图未见明显异常。予以出院。心内出院诊断：1.阵发性心房扑动; 1)房扑射频消融术后; 2.冠状动脉粥样硬化性心脏病; 1)急性非 ST 抬高型心肌梗死; 2)陈旧性心肌梗死; 3)心界不大; 4)窦性心律; 5)心功能Ⅰ级（Killip 分级）; 6)冠状动脉造影术后; 3.心房颤动; 1)房颤射频消融术后; 4.室性期前收缩; 5.房性期前收缩; 6.肥厚性心肌病(心尖部，室间隔); 7.高血压病（3 级，极高危）; 8.2型糖尿病; 9.高脂血症; 10. 低氧血症; 11.外伤性失明（右眼）; 回顾近 2 年既往病史：多次心血管事件 2021-11-18 急诊 头晕半日，伴心慌，测血压 223/90mmHg 2021-11-19 心内 心悸发作时 ECG 有短阵房速及房早发作 2022-01-23 急诊 心悸憋气 1 天，测血压 188/94mmhg 2022-02-13 心内 血压控制较差 1 个月 2022-03-03 急诊-心内门诊-入院 左肩背部疼痛 1 日，酸胀隐痛持续 2 小时，伴左上肢痛、心悸，ECG 广泛导联 T 波倒置。心脏 MR 示肥厚性心肌病，心尖部下壁、外侧壁、前壁心 梗，部分区域透壁心梗;冠造示 LM 钙化，未见明显狭窄，LAD 近中段重度钙化，50%-60%×25mm 狭窄，LCX 未见狭窄。考虑急性 NSTEMI。住院期间突发心悸、胸闷，ECG提示房颤。2022-09-29 急诊-心内 饭后出现心悸胸痛 1 周，hsTNI 升高，考虑症状系心律失常导致。住院期间患者心悸、气短时 ECG 示心房颤动，恢复窦律后症状缓解 2022-10-11 行房颤射频消融术 2022-11-08 术后复诊 术后间断心悸、“心里发热”，每 次持续 1-2 分钟，每天 5-6 次，晚上多，白天少。口服稳心颗粒后发热症状改善，但仍有间断心悸。动态心电图（2022-10-31）：房早、室早，长间歇，暂予观察 此 后 10 个月间断心悸，“23-08-19 心电图提示 V3-V6 导联 ST 段呈弓背向上抬高，但对比既往心电图无变化”（未见）2023-08-30 心内 主诉：“间断心悸伴肩背部疼痛 1 月”2023-09-01 冠脉造影示右冠轻度狭窄 25-49%； 左前降支、回旋支轻中度狭窄 50-69%；余轻度 轻微、狭窄 2023-09-04 动态心电 1.窦性心律 2.房性早搏，可见成对出现及阵发房性心动过速 3.室性早搏，可见成对出现 4.部分时间 II、III、 avF、V3-V6 导联 ST 段上抬，T 波改变 回顾既往 Holter ：22-02-21/03-21 ST 段略弓背型抬高伴 T 波倒置；23-08-21 ST 段抬高讨论目的 1.房扑心电图的识别 2.快速型心律失常引起 2 型心肌梗死的处理 心房扑动：定义：大折返性快速型心律失常心律规则，心率多在 250-350/min 男性、高龄者相对高发，多由风心病、冠心病、心肌病等器质性心脏病引起。临床表现：患者可出现心悸、头晕、呼吸局促、低血压、心绞痛等。1.心房扑动呈 1：1 下传时（多在婴幼儿发生）可使心室率快达 250 次/min 左右。 2.颈静脉搏动快于心室率。3. 心脏听诊最常见的是快而规则的心率，150 次/min 左右，房室比例为 2：1 下传。房室比例 呈 3：1 或 4：1 下传时，则心率减慢，仔细听诊可听到快而低的心房收缩音。心电图特征 ①心房活动规律的锯齿状扑动波称为 F 波,扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、 Ⅲ、aVF 或Ⅴ-导联明显。②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。当心房率为 300 次/min,未经药物治疗时，心室率通常为 150 次/分(2:1 房室传导)。使用奎尼丁、普罗帕酮、莫雷西嗪等药物，心房率减慢至 200 次/分以下，房室传导比率可恢复 1:1，导致心室率显著加速。少数呈不规则比例传导（房室传导比例不均），心室率常在 140～160 次/min 之间。③QRS 波群形态通常正常。当出现室内差异传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS 波群增宽、形态异常。传导比例不变的（左）及传导比例变化的（右）心房扑动 房扑治疗 1.直流电同步复律：所需能量小，多从双相波 50J 起。电复律的指征：心室率控制不佳，可以考虑同步电复律（ⅠB）；药物治疗无效且有血流动力学不稳定，建议 紧急同步电复律（ⅠB） 禁忌：洋地黄中毒、不能配合麻醉、电解质紊乱、病窦或高度房室传导阻滞、三个月内有栓塞史等。（下图参考：室上型心动过速诊治中国专家共识）2. 药物复律及控制心室率①钙通道阻滞剂:维拉帕米 2.5-5mg,2min 内静注,每 15-30min 可重复 5-10mg,总量 20mg; 地 尔硫卓 0.25mg/kg 静注,10-15min 可重复给药 0.35mg/kg,继以 5-15mg/h 的速度维持。②β 受 体阻滞剂:美托洛尔5mg静注,每5min重复,总量15mg(监测心率、血压);艾司洛尔,0.5mg/kg 静注,继以 50μg/(kg·min)的速度输注,疗效不满意,可再予 0.5mg/kg 静注,继以 50-100μg/(kg· min) 的速度递增维持量,最大剂量 300μg/(kg·min)。 ③胺碘酮 5mg/kg 静注 1h,继以 50mg/h 的速度静脉泵入。④毛花苷 C(西地兰)0.4mg 稀释后缓慢静推,无效于 20-30min 后再予 0.2-0.4mg,最大剂量 1.2mg3. 抗凝(同房颤，传统药物复律前 3w+后 4w) ①华法林(一般 3mg/d),定期复查 INR 并调整剂量。②达比加群酯 110mg 或 150mg,口服,bid。 ③利伐沙班 15mg 或 20mg 口服,qd。④普通肝素 70U/kg 静脉注射,继以 15U/(kg·h)静脉输注, 将APTT延长至用药前的1.5～2.0倍,根据APTT 调整用量或用法,普通肝素5000U静脉注射, 继之以 1000U/h 的速度静脉滴注。⑤低分子肝素 4000IU, 皮下注射,bid。 4.经导管射频消融术：治疗效果好，多数患者可根治。 反复发作的房扑治疗 （见下图） 注意：①合并预激患者，避免使用 β 受体阻滞剂、地尔 硫䓬或维拉帕米;（会加速旁路传导，加快心室率，甚至 蜕变为心室颤动）②合并其他心脏病或心外疾病，推荐 使用胺碘酮、多非利特或索他洛尔 房扑急诊治疗情况《不同级别医院心房颤动/心房扑动急诊处理用药分析》心肌梗死分型 1 型：由于冠状动脉斑块破裂、糜烂、侵蚀，裂隙或夹层等原因，继发血栓形成而发生的急 性心肌梗死。经典的 ST 段抬高心梗。心脏肌钙蛋白升高或降低，至少 1 次超过正常值上限， 并至少具备如下证据中的一项:心脏缺血症状、新发的心电图表现、符合缺血所导致的存活 心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据、冠状动脉造影提示血栓。 2 型：继发性心梗，与冠状动脉血栓无关的心肌耗氧量和供氧量不平衡导致的心肌缺血(如 冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼吸衰竭、高血压或低血压)，肌钙蛋白升高或降低，至少 1 次超过正常值上限，并至少具备心脏缺血症状、异常心电图表现、符合缺血所导致的存活心 肌丧失或室壁运动异常的影像学依据中一项证据。3 型：心脏性猝死。未能取得血清标本的心源性猝死，生前存在心脏缺血或心电图改变证据。 4 型：① 4a 型：经皮冠状动脉介入治疗相关的心肌梗死。经皮冠状动脉介入治疗相关的 患者，术后 48 小时内心脏肌钙蛋白显著升高，并至少具备心脏缺血症状、心电图异常、符 合缺血所导致的存活心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据、冠状动脉造影中一项证据。 ②4b 型：经皮冠状动脉介入治疗后，支架内出现血栓。③4c 型：经皮冠状动脉介入治疗后， 支架内再次出现狭窄。5 型：冠状动脉旁路移植术相关的患者，术后 48 小时内心脏肌钙蛋白显著升高，并至少具 备心电图异常、冠状动脉造影提示新的桥血管闭塞或原位冠状动脉闭塞、符合缺血所导致的 存活心肌丧失或室壁运动异常的影像学依据中一项证据。2 型心肌梗死 T2MI 探讨 T2MI 的病因需着眼于 2 个方面：心肌血氧供需失衡发生的易感 因素、诱发供需失衡发生的诱因。常见的易感因素中，心脏本身疾病：严重的主动脉瓣狭窄、 高血压性心肌病、慢性心力衰竭、房颤、冠心病等，心脏外疾病：重度贫血、甲状腺功能亢 进、慢性肾功能不全等。诱发因素方面，属于心脏本身疾病：快速或缓慢型心律失常、急性 心衰、冠脉痉挛、冠脉夹层等，心脏外疾病：急性感染、手术应激、急性出血、低氧血症、 急性肾衰竭等。鉴别 T1MI 和 T2MI：T1MI 和 T2MI 的区别主要体现在冠状动脉造影结果上。症状上老年 T2MI 常不表现为典型心肌缺血症状，而以急性心力衰竭、心动过速等症状更常见，且 ST 段改变并不特异，在 T2M1 诊断及与非缺血性心肌损伤鉴别时，需重视心肌缺血的客观证据。 目前尚无诊断 T2MI 的完美手段。治疗要点：目前针对心肌梗死的治疗指南是根据是否存在 ST 段抬高对疾病进行分类，而非 针对Ⅰ型至Ⅴ型心梗的病理生理学分类进行撰写，针对 T2MI 患者治疗策略的循证依据少。 建议针对 T2MI 的药物治疗应以纠正心肌血氧供需不匹配病因和改善供需失衡为核心。除药 物外，如呼吸支持、输血等纠正病因的手段也不容忽视，并针对 T2MI 患者所存在的合并症 (心力衰竭、冠心病)等，有针对性的应用其他心血管治疗药物，同时注意老年人用药风险。①血运重建治疗：T2MI 无论经介入途径或外科手术，使用率均显著低于 T1MI 患者。冠状 动脉疾病与 T2MI 不良预后相关，对 ST 段抬高 T2MI 患者行血管再灌注治疗尚无定论。 ②药物治疗：结合 T2MI 的发病机制，针对心肌血氧供需不匹配的治疗至关重要。一方面需 明确引起氧供需失衡的主要矛盾并积极对因治疗，如纠正感染、纠正贫血等，另一方面在没 有禁忌证（例如心动过缓、低血压、急性心力衰竭）的情况下，应考虑早期使用 β 受体阻滞 剂等负性肌力药物降低心肌氧耗。应用 β 受体阻滞剂可减低 T2MI 患者 2 年病死率，对于硝 酸酯类等对冠状动脉有扩张作用、或许可增加心肌氧供的药物对 T2MI 是否有效目前还缺少 相应研究。二级预防？：T1MI 患者常用的二级预防药物对 T2MI 是否有改善预后的作用， 尚存在争议，有研究指出他汀类药物、阿司匹林、P2Y12 抑制剂对 T2MI 患者均无显著改善 预后作用。联合使用？：在 β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗 剂（ACEI/ARB）、他汀类药物和抗血小板药物中，使用药物种类数目与更好的预后有正相 关关系，使用 2～3 种和 4 种药物分别可降低 50%和 56%的病死率。相关案例 1.房扑消融术中突发 ST-T 抬高 完善冠状动脉造影未见明显异常，约 20min 后 ST 段恢复。 A.Ⅱ、Ⅲ、a VF 导联 ST 段抬高； B.可见 ST 段逐渐下降至恢复正常 导管操作和热损伤可能会导致心脏自主神经节功能失 衡，导致冠状动脉痉挛。2.左室特发性室性心动过速致继发性心肌梗死 室速复律后心电图:①窦性心律;②Ⅱ、Ⅲ、avF 导 联 ST 段压低及 T 波倒置,V3～V6 导联 T 波倒置。 复查 CK 128 U/L、CK-MB 30 U/L、cTnI 1.368 ng/mL,心肌酶持续上升,考虑 NSTEMI。予阿司匹林 及氯吡格雷嚼服后行急诊冠状动脉造影未见异常。后多次复查酶学未见异常,心梗定量逐渐恢复至正常水平。3.致心律失常性右室心肌病合并继发性心肌梗死 首次心电图检查示:室性心动过速, 心率 250 次/min,复查心电图:窦性心律，电轴左偏，Ⅰ度房室传到阻滞，ST-T 显著性改变，左前分支传导阻滞，下壁各导联呈 rS 型。CK-MB246 U/L, 肌 钙蛋白阳性, D-二聚体 17 560μg/L。治疗后 10d 后复查心肌酶正常范围, D-二聚体 1 830μg/L 完善心脏彩超示:左室46 mm, 左房30mm, 右室42mm, 右房30mm, 室间隔9mm, LVEF65%, 右室前壁及心尖部可见大小约 45mm×17mm 高回声块状附着物, 无活动性→存在血栓。 心电图示:①窦性心律、左前分支阻滞;②Ⅱ、Ⅲ及 V1~6T 波倒置。CKMB 阴性高敏肌钙蛋白 T 13.630pg/ml,D-二聚体为 7.10μg/ml, 冠状动脉造影未见明显异常。 诊断考虑:①致心律失常性右室心肌病;②继发性心肌梗死;③右室附壁血栓? 患者接受胺碘酮抗心律失常, 予华法林抗凝。
2024-01-24 27891 看过 免费 -
进退维谷之上下求索
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：进退维谷之上下求索讲者：张海燕 医生（北京大学人民医院）讨论专家：宋小静、高伟波、朱继红教授等上线时间：1月19日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2024-01-19 22388 看过 免费 -
头脑风暴之花季少年
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：头脑风暴之花季少年讲者：杨烽涛 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄方舟、宋小静、高伟波、朱继红教授等上线时间：1月17日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2024-01-17 29843 看过 免费 -
反复憋喘为哪般，嗜酸细胞藏玄机
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：反复憋喘为哪般，嗜酸细胞藏玄机讲者：米思嘉 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王凯、郭维、郭杨、朱继红教授等上线时间：1月12日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2024-01-12 21467 看过 免费 -
抗MDA5抗体阳性皮肌炎一例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：抗MDA5抗体阳性皮肌炎一例讲者：白静茹 医生（北京大学人民医院）讨论专家：董桂英、王煜冉、朱继红教授等上线时间：1月10日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2024-01-10 18907 看过 免费 -
迷雾中的溶血性贫血
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：迷雾中的溶血性贫血讲者：王一帆 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王一帆、石茂静、杜昌、朱继红教授等上线时间：1月5日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结患者女性，66岁，2023-12-10急诊就诊现病史：3周前因胸闷、憋气、乏力，查HGB 67g/L，Coombs试验阳性，予甲泼尼龙24mg qd治疗；1周前HGB升高不理想，皮肤、巩膜黄染，我院血液科 HGB 53g/L，甲泼尼龙加量至32mg qd，建议丙球或联合RTX治疗；今日胸闷、憋气、乏力症状加重，尿色加深HGB 54g/L。无胸痛，无发热、咳嗽、咳痰等；无腹痛、腹泻，无黑便、便血等出血表现；可平卧；睡眠、精神、食欲可，小便如上述，大便次数较少，体重无明显改变。既往史：2月前有咳嗽、咳痰等上呼吸道感染症状，未予诊治。高血压，规律口服福辛普利1# qd。乳腺癌术后2年，规律口服来曲唑片1# qd治疗。体格检查：T 36.5℃，BP 160/71 mmHg，HR 92bpm，RR 20bpm。神清，精神差，言语流利，贫血貌，全身皮肤及巩膜黄染，无瘀点、瘀斑，右前胸可见10cm术后疤痕。浅表淋巴结无肿大。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未及杂音。腹软，无压痛、反跳痛、肌紧张，肠鸣音正常，肝脾未触及。双下肢无可凹性水肿，四肢肌力、肌张力正常。辅助检查：免疫相关筛查：肿瘤相关筛查阴性。感染相关筛查：感染四项：阴性； PCT：阴性；CMV-DNA，EBV-DNA：阴性。肺炎支原体/衣原体脱氧核糖核酸：阴性；呼吸道病原检测（肺支）：阴性。影像学检查：胸腹部CT：双侧胸腔少量积液，双侧叶间裂积液，双肺下叶肺膨胀不全。心包少量积液。胆囊胆汁淤积或泥沙样结石可能。部分小肠积液。腹盆腔积液超声心动：病例特点：老年女性，隐匿起病。胸闷、憋气、乏力，尿色加深；皮肤、巩膜黄染。HGB显著降低，Ret%升高，LDH升高，间接胆红素显著升高，Coombs试验阳性，游离血红蛋白升高，结合珠蛋白降低，外周血可见破碎红细胞。支原体抗体 1:40；抗细小病毒B19 IgG阳性；ANA 1:40；冷凝集素试验阴性； PNH克隆阴性。激素治疗效果欠佳。初步诊断：溶血性贫血 感染相关？支原体感染 泌尿系感染 高血压 乳腺癌术后治疗方案：甲强龙 60mg/d—120m/d 丙球 20g * 5d 输注红细胞 PPI抑酸 抗感染（依替米星--莫西）降压等对症治疗血液科再次会诊印象：温抗体型自身免疫性溶血贫血 溶血危象。建议：患者缺乏遗传性球形红细胞增多症的病史和家族史，虽然骨髓和外周血有大量球形红细胞，但结合患者持续酱油尿，仍考虑为AIHA的溶血危象继发。建议患者补充造血原料，如叶酸5mg tid，弥可保 1片tid。可以应用美罗华375mg/m2作为二线治疗，并进一步减少糖皮质激素。讨论：溶血危象：多见于急性血管内溶血，也见于慢性溶血性贫血的急性加重，HGB水平急剧下降，黄疸明显加重，出现血红蛋白尿，甚至肾衰、休克。溶血危象的发生多急骤，表现为进行性贫血加重、发热、黄疸、乏力、头晕、烦躁；胸痛、气短、呼吸急促；心跳加速、脉搏频数；尿色明显加深，严重者尿色呈浓红茶或红褐如酱油色；部分患者可出现腰酸背痛、恶心、呕吐、上腹绞痛。严重贫血患者面色恍白，虚弱不适，神志淡漠，精神萎靡。大量急速溶血患者甚或发生心功能不全、血压下降、循环衰竭和急性肾衰竭等。自身免疫性溶血性贫血（AIHA）诊断标准：血红蛋白水平达贫血标准；检测到红细胞自身抗体；至少符合以下一条：Ret%＞4％或Ret#＞120×109/L；结合珠蛋白＜100 mg/L；总胆红素≥17.1 μmol/L（以间胆升高为主）AIHA分类：AIHA治疗方案：支持治疗：输红细胞：HGB＞70g/L不输；50- 70g/L+不耐受症状酌情输；＜ 50g/L应输。抢救时不强调洗涤红。碱化利尿、利胆去黄，纠正电解质平衡。EPO: Ret%比例正常或降低可用，警惕血栓。预防/治疗感染。预防血栓：11～20％AIHA患者出现血栓。VTE预防。合并高危因素患者常规应用抗凝治疗，口服抗凝药。一线治疗：糖皮质激素±RTX 推荐在无使用禁忌证情况下用。推荐起始剂量按泼尼松计算为 1 mg/kg/d）。糖皮质激素用至HCT＞30%或者HGB稳定于100 g/L 以上才考虑减量。若使用推荐剂量治疗4w仍未达到上述疗效，建议二线用药。急性重型 AIHA 可能需要使用100～200 mg/d 甲泼尼龙，用药 10～14 d才能控制病情。HGB恢复正常后维持原剂量1个月，然后逐渐减量。泼尼松剂量减至5mg/d并持续缓解2～3个月，考虑停用糖皮质激素。
2024-01-05 25444 看过 免费 -
1例老年MDS患者的呼吸困难
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：1例老年MDS患者的呼吸困难讲者：黄麟翔 医生（北京大学人民医院）讨论专家：余剑波、朱继红教授等上线时间：1月3日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例概况患者男性，65岁，于2023.11.28 16:35入抢救室主诉：发热伴呼吸困难2天，突发性呼吸停止5分钟现病史：2天前无诱因出现发热伴胸闷、憋气就诊，血常规0.31-55-3，总二氧化碳8.4mmol/L,尿素氮15.66 mmol/L,肌酐225 mmol/L, eGFR25.2，甲流阳性。予达菲、泰能、PPI，输注压积红细胞，血小板，治疗过程中患者反复诉胸闷憋气，血压心率血氧正常范围波动。 16:30 发现患者意识不清，呼吸迟缓，心电图示“室性逸搏，HR 30~35bpm”， 随后心电示波直线紧急予持续胸外按压，肾上腺素静推，气管插管接呼吸机辅助通气。既往史：2022年下肢血管闭塞行截肢手术，术前检查确诊MDS，仅对症输血小板未治疗原发病，后长期对症输血输液。近1年间断行胸部CT提示双肺多发感染、支扩、纵隔多发小淋巴结。高血压、冠心病PCI术后、糖尿病。否认药物食物过敏史。体格检查：血压心率正常范围（120/65mmHg，HR 65~80bpm之间）患者平卧，双肺未闻及啰音，腹部无特殊，左下肢缺如，右下肢无水肿。诊疗经过：17:00 BP 120/90mmHg P 89bpm R 18rpm SO2 84% NaHCO3 250ml；18:10患者神志清 BP 116/72mmHg P 105bpm R 25rpm SO2 100%，家属要求脱机拔管,以气管插管带人工鼻吸氧；18:35 患者呼吸逐渐减弱，心跳逐渐减慢，再次昏迷。18:40 再次接呼吸机人工通气，10分钟后，神志转清，心律恢复窦律，BP 138/72mmHg P 64bpm R 26rpm SO2 100% ；20：00 家属放弃治疗，脱机拔管，呼吸逐渐减慢。2023年11月28日20:36宣布临床死亡。2、讨论患者反复呼吸困难的可能原因？1.贫血：MDS，血红蛋白低 不符合点：症状明显加重进行性恶化，输血后不能缓解2.心衰：高血压，冠心病PCI术后 不符合点：无水肿、无端坐呼吸，也无夜间阵发性呼吸困难3.肺部感染：支气管扩张并感染 不符合点：肺部感染明显控制，无啰音、无痰4.其他：气胸、肺栓塞（暂不除外）5.病毒（甲流）感染合并症患者既往长期间断输血，本次入院时为何主诉反复胸闷憋气？在晚期疾病中，患者出现呼吸困难的几种原因包括气道阻塞、肺部实质、血管、胸膜、呼吸肌及神经精神等相关因素。急性呼吸衰竭、急性二氧化碳潴留原因？急性二氧化碳潴留的原因常见于中枢神经系统到肺部的整个呼吸轴的相关病变引起。高碳酸血症是指动脉血二氧化碳分压升高。动脉血中CO2水平与CO2生成速率成正比，与肺对CO2的清除速率[即肺泡通气量(VA)]成反比。而VA由每分钟通气量以及死腔量与潮气量的比值决定。死腔量增加和每分钟通气量减少是高碳酸血症的常见原因，相关原因包括肺栓塞、严重肺血管疾病、过度充气以及终末期肺间质病等。相比之下，除非患者的肺储备有限或使用机械呼吸机固定通气，否则CO2生成增加极少导致有临床意义的高碳酸血症。对于成人急性高碳酸血症性呼吸衰竭的评估应行全面的病史和体格检查以确认或排除以下常见病因：1.使用镇静剂–患者可能有使用处方镇静剂或违禁镇静剂的病史，包括阿片类物质、苯二氮卓类(benzodiazepine, BDZ)及麻醉剂。2.COPD或终末期间质性肺病等其他肺部疾病患者可能出现急性高碳酸血症。3.中枢性、神经肌肉性和胸廓疾病–与COPD患者类似，中枢性、神经肌肉性或胸廓疾病的患者在急性应激时(如，感染、脱水、手术后状态)，可能发生急性或慢加急性高碳酸血症。•中枢性疾病：脑炎；脑卒中；中枢性和阻塞性睡眠呼吸暂停；肥胖低通气综合征；先天性中枢性肺泡通气不足和其他通气调节异常；脑干疾病；甲状腺功能减退；低体温•呼吸肌或胸廓疾病：颈椎损伤；肌萎缩侧索硬化症；脊髓灰质炎；吉兰-巴雷综合征；膈神经损伤；危重病性多肌肉神经病(critical illness polymyoneuropathy)；重症肌无力；肌营养不良；多发性肌炎；脊柱侧后凸、胸廓成形术和连枷胸；强直性脊柱炎；漏斗胸；低磷血症和低镁血症。甲流相关肌无力？目前尚未发现甲流所致重症肌无力相关病例报道。格林巴利综合征？ 必需特征包括：上肢和/或下肢进行性无力，轻则为轻微双下肢无力，重则为所有四肢(包括躯干、延髓肌和面肌)完全麻痹以及眼外肌麻痹。无力肢体的深腱反射减弱或消失。支持性特征包括：症状进展数日至4周；相对对称的双侧症状；躯干或肢体疼痛；颅神经症状或体征；自主神经功能障碍；轻度感觉功能障碍；出现症状时无发热；脑脊液蛋白升高、白细胞计数正常或轻度升高(通常<5/mm3)；电诊断检查结果异常符合GBS；病情停止进展后2-4周开始恢复。3、主任点评该患者可以明确是由于中枢神经系统病变导致二氧化碳潴留，但不能准确定位。格林巴利以上肢和/或下肢进行性无力为首要临床症状，而该患者以呼吸肌无力为主要表现，且病情进展速度较快，目前认为格林巴利综合征不能完全解释该患者病因。
2024-01-03 15070 看过 免费 -
迷失家的方向——记忆力下降伴意识障碍1例
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：迷失家的方向——记忆力下降伴意识障碍1例 讲者：韩旭 医生（北京大学人民医院）讨论专家：刘思齐、黄文凤、朱继红教授等上线时间：12月29日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例概况52岁女性，“记忆力下降11天，意识障碍3天”于2023-12-5就诊。现病史：既往史：双侧化脓性中耳炎，多年未规范治疗”，具体不详。否认结核病史及接触史药物过敏史不详；个人及家族史不详。查体：T 36℃，HR 130bpm，RR 20bpm，BP 168/96mmHg，SPO2 80%（无创呼吸机通气）；昏迷，无自主睁眼，无法言语，刺痛肢体回缩，GCS6；瞳孔：左侧5mm，右侧4.5mm，光敏（-）；双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心率快，律齐，心音可，腹软；颈强，脑膜刺激征（+），Babinsk（+）12-3头颅CT：GCS评分：6分辅助检查：快速血糖 7.8mmol/L；血压168/96mmHg；氧饱和度80%，动脉血气提示I型呼衰；ECG未见心肌缺、恶性心律失常等改变；心肌酶：MYO轻度升高，余正常。NT-BNP降低。血常规：WBC、CRP、NE%升高，PCT正常。生化：低钾、高钠。尿常规：血尿，酮体2+，尿蛋白2+。肺部CT：双肺炎症。12-5头颅CT：初步诊断：意识障碍+呼吸衰竭+脑积水+脑疝+发热待查2、几个相关问题1. 该患者因意识障碍就诊，急诊抢救思路&策略2. 中枢神经系统感染后的精神异常行为3. 中枢神经系统感染病原学及临床特征4. 急性细菌性脑膜炎抗感染治疗3、患者转归、随访12-05急诊全麻下行脑室穿刺引流术；术后→ICU→气管插管→持续昏迷→病危家属放弃抢救→12-13死亡；死亡高危因素：GCS评分过低，脑积水，反复化脓性中耳炎，抗感染治疗的延误。4、小结病情延误及早期诊断困难：目前ＣＮＳＩｓ的早期确诊有一定的困难。病原学标本，如脑脊液的获取有赖于有创的腰椎穿刺、ＥＶＤ等操作，且脑脊液的细菌学培养阳性率不高；昏迷、发热、颈项强直、白细胞增高等表现均为非特异性；ＣＴ或 ＭＲＩ不易捕捉到早期炎性改变的影像学特征，且不便于进行连续的影像学评价。抗菌治疗及耐药：能够透过血脑屏障或在脑脊液中达到较高浓度的抗菌药不多，在无病原学证据支持的情况下，如何经验性应用抗菌药也是困扰。近年在神经系统重症感染的患者中，耐药菌较为常见，这使得临床医生在使用抗菌药时面临选择困难。临床思维：患者初始表现记忆力、行为能力改变，无发热时，不除外脑炎、自免脑炎；随后出现发热、脑疝、头颅CT结构性改变，此时不除外脑膜炎；既往史信息：中耳炎，一元论，颅底感染侵袭。
2023-12-29 19922 看过 免费 -
追本溯源：溶血尿毒综合征（HUS）与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：追本溯源——溶血尿毒综合征（HUS）与血栓性血小板减少性紫癜（TTP）讲者：赵芃 医生（北京大学人民医院）讨论专家：刘思齐、黄文凤、朱继红教授等上线时间：12月27日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例概况刘某某，女，28岁，主诉“发热4天，尿少1天” 2023-12-02来诊。现病史： 4天前患者无明显诱因出现发热，Tmax 38.4℃，无咳嗽、咳痰，无咽痛、流涕，无头痛、意识障碍，无胸闷、心悸，无腹痛、腹泻、便血。1天前患者出现尿少，24小时尿量小于100ml，遂来诊。既往史：18年前及2个月前分别于外院诊断“溶血尿毒综合征”。否认高血压、糖尿病、冠心病病史。个人史、月经婚育史：无特殊流行病学史。月经规律。第1次TMA经过：10岁女童，急性起病；发热3天，Tmax 40.5℃，酱油色尿1天，腹痛伴恶心、呕吐半天，当地医院入院治疗；化验大量蛋白尿，肌酐139.5-148.5umol/L；Hb 90-81g/L，PLT 35×109/L；支原体IgM阳性；予血浆输注、丙球抗感染治疗后病情好转。第2次TMA经过：28岁女性，急性起病；新冠病毒感染（上感）后2周出现皮下出血，无头痛、腹痛腹泻、便血、尿少；化验Hb 101g/L，PLT 38-43×109/L；LDH 526U/L，胆红素不高；破碎红 1.1%；Cr 94.6-101.2umol/L，24hUpro 0.682g/L；外院观察1周后病情好转出院。家族史：1个舅舅于2015年、2021年2次诊断TTP。舅舅第1次TMA经过：中年男性，慢性病程，急性加重；皮肤出血、化验示两系减低2个月，突发意识障碍伴血尿2天，当地医院入院治疗后出现进行性加重黄疸，伴头痛、间断谵妄；化验示重度贫血、血小板低，外周血涂片破碎红>10%，ADAMTS13酶活性 <10%，抑制物阳性；甲强龙冲击及对症支持治疗后病情好转，监测ADAMTS13酶活性 60-70%2、实验室检查入院查体： T 36.0℃，P 85bpm，R 15次/分，BP 99/58mmHg；神清语利。颈软，无抵抗。巩膜轻度黄染。双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音。心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无肌紧张。未触及包块，肝脾未及。双下肢无明显可凹性水肿。双侧病理征阴性。四肢肌力5级，肌张力正常。辅助检查-血液：WBC：2.75-3.45-4.67，LYM：0.51-0.77-0.96×109/L；Hb：111g/L，正性贫血；PLT：49-18-9×109/L；网织红细胞绝对值：0.2255×106/ul；百分比：16.34%；造血原料无缺乏；Coombs试验：1+其他化验：尿蛋白4+，潜血3+；24h尿蛋白：尿少未做；肌酐 177-231-388umol/L；LDH 1200-1914U/L；DBil正常，TBil 25.5umol/L；凝血功能及肝储备功能无明显异常；D-dimer 1945-2497ng/ml；IgG 17.02g/L，C3 0.82g/L，C4 0.09g/L，C1q 120mg/L；ANA，自身抗体谱，抗磷脂抗体，抗磷脂酶A2受体抗体，抗GBM抗体及ANCA阴性；甲流核酸阳性；其余呼吸道病原筛查阴性；感染四项、感染三项、HBV-DNA、CMV、EBV、ADV阴性；CRP、PCT正常；便培养：未见志贺/沙门菌属；颈胸腹盆CT：左肾小错构瘤可能，其余未见明显异常。3、病例特点青年女性，急性病程；发热，急性肾损伤；既往：10岁起2次于感染后出现TMA；有TTP家族史；辅助检查：贫血及血小板减少；大量蛋白尿；乳酸脱氢酶升高；胆红素升高，以间接胆红素升高为主；结合珠蛋白降低，血浆游离血红蛋白升高；外周血见破碎红细胞；甲流阳性。4、临床知识点学习血栓性微血管病（TMA）：以微血管病性溶血性贫血（MAHA）和血小板减少为主要表现的一组临床综合征，可合并不同程度脏器损害。Microangiopathic hemolytic anemia（MAHA）：血管内红细胞机械性破坏导致的非免疫性溶血，外周血涂片可见破碎红细胞。特征性实验室检查：Coombs试验阴性；LDH升高；间胆升高；结合珠蛋白降低。溶血尿毒综合征（hemolytic uremic syndrome, HUS）:以MAHA、血小板减少、AKI为典型表现的一类TMA综合征。感染/妊娠/药物/移植等继发性HUS：外源性因素介导的一过性TMA；诱因解除后不易复发；CM-HUS等原发性HUS：内源性因素介导，可能持续作用；倾向于反复发作TTP: ADAMTS13缺乏；感染诱导：STEC，SP；aHUS：包括补体介导，代谢因素，药物，妊娠，肿瘤，特殊感染及其他诱因继发性HUS：存在明确原发因素感染诱导：STEC，SP，以及其他感染（流感，HIV等）aHUS：包括补体介导，DGKE-HUS，以及其他不明原因的HUS病例化验结果回报：初步诊断：非典型溶血尿毒综合征（原发性，补体介导）；甲型流感病毒感染5、临床表现与治疗的问题关于血浆置换（PEX）：2010英国指南: 一线治疗；Lancet 2017, Lancet 2022:可能诱导血液学缓解，无明确肾脏获益；FHAA：一线治疗C5抑制剂Eculizumab：诱导血液学缓解；改善肾脏结局；治疗起始时间与预后相关；成人给药方案：同40kg以上儿童总结：血栓性微血管病的早期鉴别；及时建立初步诊断，早期积极干预；尽早留取标本，完善鉴别诊断
2023-12-27 28252 看过 免费
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