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无形“杀手”——CO中毒
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：无形“杀手”——CO中毒讲者： 王金瑞 医生（北京大学人民医院）讨论专家：王武超、朱继红教授等上线时间：4月26日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2023-04-26 39084 看过 免费 -
像雾像雨又像风
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：像雾像雨又像风讲者：彭林枫 医生（北京大学人民医院）讨论专家：于悦、郭维、郭杨、朱继红教授等上线时间：4月21日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2023-04-21 36869 看过 免费 -
似是而非
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：似是而非讲者： 刘倩倩 医生（北京大学人民医院）讨论专家：黄文凤、刘晓原、朱继红教授等上线时间：4月19日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。
2023-04-19 37899 看过 免费 -
来时无迹去无踪，去与来时事一同
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：来时无迹去无踪，去与来时事一同讲者：高文君 医生（北京大学人民医院）讨论专家：董桂英、朱继红教授等上线时间：4月7日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习1、诊断重症肌无力(myasthenia gravis, MG)是最常见的神经肌肉传递疾病，是一种终身自身免疫性疾病。该病的特征是眼肌、延髓肌、四肢肌和呼吸肌无力的不同组合，且严重程度有波动。抗体介导的 T 细胞依赖性免疫攻击作用于神经肌肉接头突触后膜的蛋白[乙酰胆碱受体 (acetylcholine receptor, AChR)和/或受体相关蛋白]，从而导致肌无力。 患者可能出现危及生命的神经肌肉性呼吸衰竭，即肌无力危象若可检测出 AChR 抗体、肌肉特异性受体酪氨酸激酶(muscle-specific receptor tyrosine kinase, MuSK)抗体或脂蛋白受体相关蛋白 4(lipoprotein receptor-related protein 4, LRP4)抗体，则认为患者为血清阳性 MG。 该患者此次发病诱因：治疗药物减量，感染，自发加重叠加。2、病因Lambert-Eaton 肌无力综合征(LEMS)是一种罕见的神经肌肉接头传递障碍疾病，通常表现为缓慢进展的下肢近端无力和行走困难，而眼肌和延髓肌受累通常较不明显。LEMS 患者通常有明显的症状和电诊断检查异常，而体格检查仅有不太明显的无力，抗电压门控钙通 道(VGCC)抗体干扰 ACh 释放所需的正常钙流动是诊断依据。小细胞肺癌 SCLC 细胞表面膜的功能性 VGCC 表达很可能是大多数副肿瘤性 LEMS 的原因，但是 MG 特征性表现为波动性眼肌或延髓肌无力。MG 患者通常有明显的无力和易疲劳，而电诊断检查只有轻度异常。AChR抗体：在临床实践中，AChR Ab的定量检测不仅有助于辅助诊断，而且对有症状的成人 MG 患者的随访也有价值。对血清 AChR Ab 水平进行多次检测，可能有助于对 MG 患者的临床改善进行长期监测。4.治疗： •对症治疗，使用乙酰胆碱酯酶抑制剂(吡斯的明)： •长期免疫抑制治疗：如果使用吡斯的明后仍有明显症状，则需给予糖皮质激素和/或其他免疫抑制治疗。 •快速短效免疫调节治疗[血浆置换和静脉用免疫球蛋白(IVIG)] •胸腺切除术：病因包含遗传、胸腺瘤、自身免疫等避免使用可能加重 MG 的药物–肌松，镇静剂（丁二苯酮（如氟哌啶醇），锂，吩噻嗪类（如 氯丙嗪、丙氯哌嗪））。下面是部分与 MG 加重相关的常见处方药物：禁用硫酸镁，青霉胺， PD-1)抑制剂，β受体阻滞剂和普鲁卡因胺，他汀类（β受体阻滞剂（如阿替洛尔、拉贝洛 尔、美托洛尔、普萘洛尔，普鲁卡因胺，奎尼丁），呼吸道感染（大环内酯类，氨基糖苷、 喹诺酮，抗逆转录病毒药物（如利托那韦），克林霉素，甲硝唑，呋喃妥因，四环素类（如强力霉素、四环素），万古霉素），肉毒杆菌毒素，氯喹，羟氯喹，镁，青霉胺，奎宁；卡 马西平，乙磺酰亚胺，加巴喷丁，苯巴比妥，苯妥英钠。激素：地塞米松，甲基泼尼松龙， 泼尼松；碘化造影剂。腹痛呕吐病因与治疗 为可逆性的抗胆碱酯酶药，能抑制胆碱酯酶的活性，使胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱破坏减少，突触间隙中乙酰胆碱积聚，出现毒覃碱样（M）和烟碱样（N）胆碱受体兴奋作用。 此外，对运动终板上的烟碱样胆碱受体（N2 受体）有直接兴奋作用，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱，从而提高胃肠道、支气管平滑肌和全身骨骼肌的肌张力，作用虽较溴化新斯的明弱但维持时间较久。消旋山莨菪碱作为抗胆碱药可控制毒蕈碱副作用。这些药物包括 如下：格隆溴铵 1mg 口服、丙胺太林 15mg 口服、硫酸莨菪碱 0.125mg 口服、这些抗胆碱能药物与每剂吡斯的明同时给药。
2023-04-07 47831 看过 免费 -
东成西就
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题：东成西就讲者：王春雨 医生（北京大学人民医院）讨论专家：董桂英、朱继红教授等上线时间：4月5日（周三）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点学习一、查房目的：增加对可能发生急危病变罕见病的认知二、病历资料1、彭××，男，54岁，主因口唇水肿3小时于2021-7-30 20:02 就诊。2、现病史：患者3小时前无诱因出现口唇水肿，呈进行性加重，无口腔溃疡， 无皮疹，无咽部不适，无胸闷腹痛，在外未诊治急来我院。既往史：曾因“过敏” 出现喉头水肿行气管插管术，否认药敏史。家族史不详。体格检查：生命体征平稳，右侧口唇水肿，表皮无破溃。心肺（-）腹部膨隆。3、血常规：WBC 9.42×10^9/L，NE77.8%，HGB135g/L，PLT370×10^9/L。4、初步诊断：过敏反应治疗方案：NS 250ml+VitC 1g 静滴 NS 100ml+泮托拉唑 40mg 小壶异丙嗪 25mg 肌注 NS 250ml+糖钙静滴。5、病情变化：2021-07-31 03:00 患者口唇水肿逐渐加重出现喘憋。6、进一步检查及治疗：CRP：84.4mg/L；生化：各项指标均无异常；凝血：PT 13S， PTA80%，INR1.15，FIB 685mg/dl，APTT28.7S，D 二聚体 1443ng/ml；ECG、心肌酶、BNP 无异常，加依替米星抗感染，持续心电监护。 2021-08-02 补体 4 0.027g/L（正常值 0.16~0.38g/L）初步诊断修正为遗传学血管性水肿（hereditary angioedema,HAE）建议患者进一步完善 C1 抑制物检测。7、病例特点：中年男性，急性起病。主要表现为口唇肿胀。既往有喉头水肿气管插管史。类似疾病家族史。实验室检查无显著异常。常规抗过敏治疗效果欠佳。三、知识点学习1、遗传学血管性水肿（hereditary angioedema,HAE）为常染色体显性遗传，因此大多数患者都有亲属患病，有 25%的 HAE 为新发突变所致，因此阳性家族史有助于确定诊断，但阴性家族史并不能排除 HAE。HAE 分为 C1 抑制物缺乏型 (HAE-C1-INH)和非 C1 抑制物缺乏型(HAE-nC1-INH)。HAE-C1-INH 分为Ⅰ型和Ⅱ型， Ⅰ型 HAE 由 C1-INH 缺乏引起(85%),Ⅱ型 HAE 由 C1-INH 功能障碍引起(15%),我国目前的 HAE 患者主要为 HAE-C1-INH 。至少有 90%的 HAE-C1-INH 患者血浆 C4 水 平始终较低，即使是在无症状期，因此 C4 水平适合作为初始单项检测。2、HAE 患者的 C1-INH 缺乏或功能障碍可导致血管活性介质缓激肽过度生成，从而引起发作性血管通透性增加和血管性水肿。缓激肽介导的 HAE 血管性水肿与变态反应引起的血管性水肿有本质区别，后者是由组胺和其他肥大细胞介质引起， 而 HAE 无法通过肾上腺素、抗组胺药或糖皮质激素缓解。3、HAE 临床特征：前驱症状— 包括疲劳、恶心或其他消化道症状，以及肌痛和 流感样症状。某些患者会出现皮肤改变，通常为弯曲状、斑点状和/或铁丝网状的红斑样变色。前驱症状通常发生于血管性水肿出现前 24 小时内，但并非所有前驱症状出现之后都会发生血管性水肿。皮肤发作 — 肢体、面部和生殖器最常受累，但全身各处均可受累。水肿发生于非重力依赖区，呈非凹陷性或无瘙痒。 皮肤发作除水肿外，经常还伴有疼痛和功能障碍。HAE 发作通常始于皮肤，表现为一种奇怪的麻刺感或发胀感和刺激感，随后在 2-3 小时内出现肿胀和紧绷感。 血管性水肿在 24 小时内形成，之后在 48-72 小时内逐渐消退。上气道发作—初始体征和症状可能包括：咽部疼痛、刺痒或发痒，咽喉发紧或有肿块感，吞咽困难，声音改变，声音嘶哑，音色粗糙，或有共鸣的“犬吠样”咳嗽。腹部发作— 约 93%有腹部发作，表现为剧烈腹痛，常伴有呕吐或腹泻。4、鉴别诊断：变态反应和全身性过敏反应、特发性血管性水肿、药物性血管性水肿、变应性接触性皮炎、自身免疫性疾病、上腔静脉综合征、肉芽肿性唇炎和 Melkersson-Rosenthal 综合征、旋毛虫病 HAE 治疗：补液和对症治疗；气道管理：患者有喘鸣和/或呼吸停止迹象时应立即尝试插管，必要时可能需要紧急环甲膜切开术。整个发作过程中都应仔细地持续监测气道状况，直到症状完全缓解，患者在所有气道症状消退后才能出院。皮肤发作但未累及气道邻近皮肤时，建议不治疗。一线治疗方案：C1 抑制因子(血浆来源) 、重组 C1 抑制因子 、缓激肽 B2 受体拮抗剂— 艾替班特 、激肽释放酶 抑制剂(仅美国上市) — 艾卡拉肽。溶剂洗涤处理的血浆是喉部发作和严重胃肠道 发作的二线急救疗法，应只在无法获得一线疗法时使用。5、如果患者存在 1 项或多项下述表现，应考虑 HAE： ●血管性水肿反复发作且不伴荨麻疹(即风团)或瘙痒，不治疗时持续 2-5 日。 ●不明原因的自限性腹部绞痛反复发作(通常持续 1-3 日)，尤其是还发生过皮肤血管性水肿的患者。 ●不明原因的上呼吸道水肿(即使为单次发作)。●30 岁以下患者反复发生血管性水肿。 ●有血管性水肿发作，且未使用 ACEI、未使用 NSAIDs 或过敏史阴性。 ●针对肥大细胞介导性和组胺介导性血管性水肿的治疗(抗组胺药、糖皮质激素或肾上腺素)未能缓解血管性水肿，甚至加重病情。 ●血管性水肿发作在青春期、妊娠期或使用含雌激素药物期间更加频繁。 ●有血管性水肿家族史。 ●血管性水肿患者的补体 C4 水平低(通常<正常值的 50%)四、主任点评HAE 最常见的症状是腹部症状，最危险的症状是气道梗阻，急诊医生应当增加对可能发生急危病变罕见病的认知，及时准确的给予诊断和处理。
2023-04-05 45099 看过 免费 -
咯血
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2023-03-31 48086 看过 免费 -
不畏浮云遮望眼，只缘身在最高层
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2023-03-29 63429 看过 免费 -
山穷水复疑无路
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2023-03-24 36471 看过 免费 -
寻丝觅迹，顺藤摸瓜
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2023-03-22 36159 看过 免费 -
无可奈何新冠去 似曾相识伤“心”来
栏目介绍北京大学人民医院急诊科经典学术活动《周三查房》，自2020年11月起入驻中国医学论坛报·壹生急诊学院，每周三、五定时更新，经典病例结合急诊科核心知识点讲解，全部免费开放，供临床同道交流学习。更多内容，请安装壹生App，关注“急诊”频道。课程信息讲题： 无可奈何新冠去 似曾相识伤“心”来讲者： 马勇 医生（北京大学人民医院）讨论专家：迟骋、朱继红教授等上线时间：3月17日（周五）温馨提示：微信搜索“壹生急诊学院”，关注后免费获得上课提醒，精彩内容不错过。知识点总结1、病例特点30 岁男性,主诉：恶心呕吐伴活动耐量下降 1 周 于 2023-2-6 就诊急诊现病史：患者1周前出现恶心、呕吐、腹泻，呕吐 5-6 次/天，非喷射状， 量大（具体不详），呕吐物为食物残渣，腹泻为水样便，5-6 次/天，无呕血、便血，随即当日出现活动耐量下降，由既往可上5层楼变为穿衣等活动后即出现气短，恶心、呕吐、腹泻持续3天后自行缓解。就诊当地医院查腹部彩超提示胆囊壁明显增厚，完善化验检查提示心肌酶升高，NTproBNP 15177.9，ALT 630，ALT 622，Crea 123.2。超声心动提示心脏扩大，EF 21%，具体治疗不详；3 天患者出现谵妄，词不达意，现为求进一步诊治来诊。既往史：2 个月前新冠病毒感染，共发热5天，自行服用“退烧药”后体温正常，目前无咳嗽、咳痰等症状。否认其他慢性病病史，否认药敏史。家族史 个人史无特殊。查体：HR 93bpm，RR 23 次/分，BP 106/56mmHg，SpO2 97% 意识模糊，可唤醒，无法对答，颈无抵抗，瞳孔等大等圆，颈静脉无怒张，双肺呼吸音粗，心音弱。按压腹部无痛苦表情，腹部查体无法配合 ，双下肢未触及可凹性水肿。病理征双侧阴性。辅助检查 血气：PH 7.369，PO2 51,PCO2 44,K 4.7，Na 135，Cl 100，Glu 8，LAC 0.9 血常规：WBC 7.77×10^9/L，HGB 153g/L，PLT 178×10^9/L，LY 1.38×10^9/L， NE 5.55×10^9/L ； CRP：30.7mg/L↑，PCT：0.914ng/ml↑，IL-6：28.1 pg/ml ↑ 生化 21：ALT 458→396→332U/L↑，AST 121→148→99U/L↑，Cr 116→100→ 105umol/L↑； DIC 全项：PT 12.9s↑、FIB 420mg/dL↑，FDP 92.2ug/ml↑，D-dimer 11227ng/ml ↑；心肌损伤标志物（2023-02-06 至 2023-02-08，我院）：hsTnI 3471.9→3001.6 →2696.0pg/ml↑，Myo、CK-MB 阴性；BNP（2023-02-06 至 2023-02-08，我院）:4252→3952→3453pg/ml↑；甲功 5 项：FT4 24.5 ↑pmol/L，余阴性；糖化血红蛋白（-）；自身抗体谱、免疫 8：阴性；肿标筛查：AFP 7.27↑ng/ml, NSE 25.30↑ng/ml ，余阴性；心脏声学造影（2023-02-07，我院）：左室壁运动弥漫性减低、左房左室扩大（左房前后径 4.0cm，左室舒张末径 5.5cm）、二尖瓣轻中度反流、三尖瓣轻度反流、 肺动脉收缩压轻度增高（52mmHg）、右室收缩功能减低（TAPSE 1.1cm）、左室收缩及舒张功能减退、EF 20.5%。胸部CT平扫（2023-02-06，我院）：双肺轻度间质性病变；双肺坠积效应可能。 双肺散在肺膨胀不全或陈旧病变。心脏增大，左心房、左心室增大为著。右侧胸腔少量积液。头颅 CT 平扫（2023-02-06，我院）：左侧半卵圆中心、双侧基底节区散在低密度灶，需鉴别腔隙灶及其它，必要时进一步检查。头颅MR平扫：左侧侧脑室旁白质、基底节区、颞叶及岛叶多发梗塞灶（急性- 亚急性期）。右侧上颌窦囊肿。颅内动脉 MR 血管成像：左侧大脑中动脉未见显影，应鉴别闭塞或其它，右侧大脑前动脉 A1 段局部未见显影，左侧椎动脉较对侧纤细，考虑先天变异可能。 心脏 MR 增强扫描：心脏增大，全心增大，左室及双房为著；左心室收缩及舒张功能减低；二尖瓣区轻度返流，三尖瓣重度返流；左室心内膜下、室间隔心肌、 左室前壁心肌及下壁心肌多发异常强化，应鉴别心肌炎及心梗，心包及双侧胸腔积液，请结合临床。2、诊断、治疗神经内科会诊，查体：中度混合型失语，右侧肢体肌力 IV 级，诊断急性脑梗死建议病情稳定后可于我科行 DSA 明确是否进一步支架治疗。在心脏稳定后尽量保证一定血容量，否则容易脑梗加重，继续贵科抗凝治疗。治疗：予丁苯酞营养神经，多烯磷脂酰胆碱保肝，盐酸曲美他嗪营养心肌，奥美拉唑护胃，罗氏芬抗感染，蒙脱石散止泻，低分子肝素抗凝等治疗后肝肾功见好，症状缓解。转当地医院继续治疗。回归：病人 2 月前新冠感染，症状较轻本次恶心呕吐腹泻起病，活动耐量突然下降心肌酶BNP升高，心脏彩超提示左心扩大，EF 显著降低暂无病原学证据及其他系统性疾病继发心肌炎证据考虑新冠后心肌炎可能性大目前认为新冠病毒感染导致心肌损伤的主要机制有 3 类:(1)由于心肌细胞中 ACE2 的高表达，病毒可能直接侵袭心肌细胞导致细胞损伤;(2)由病毒导致的过度炎症反应及细胞因子风暴可导致心肌损伤;(3)病毒侵犯其他脏器导致的严重低氧等全身情况可影响心血管系统。特异性辅助检查超声心动图:新冠病毒感染引起较广泛心肌损伤时超声心动图可表现为完全性或局限性左心室收缩功能障碍。部分轻症心肌炎左心功能完全正常。由于病毒感染不同区域的心肌细胞导致损伤水平不一致，此时超声心动图表现为非冠状动脉分布区域的左心室室壁节段性运动异常。当发展为暴发性心肌炎时，常表现为弥漫性室壁运动障碍，左心室射血分数显著降低，室间隔及心室壁水肿、增厚等改变。心脏核磁： 对于有明显心前区不适症状伴 cTnI/cTnT 升高、但心电图及超声心动图正常的 非重症疑似患者，推荐行 CMR 检查，以进一步了解心脏结构、评估心功能，并 获得心肌水肿、坏死及纤维化等病理改变证据。经皮心内膜下心肌活检(endomyocardial biopsy，EMB)是诊断心肌炎的金标准。 但不推荐于急性期患者行EMB检查。新冠病毒感染引起的心肌炎 EMB 可见与心肌细胞变性和坏死相关的炎性心肌浸润。在轻度 cTnI/cTnT 升高的患者中，EMB 提示血管结构附近有散在坏死的心肌细胞和 CD4+、CD8+淋巴细胞，而在症状更重的患者EMB结果中可见T淋巴细胞和CD68+巨噬细胞浸润。治疗：新冠病毒感染引起心肌损伤的病因学治疗主要包括:感染早期以 Paxlovid 和阿兹夫定为主的抗病毒药物治疗及感染趋于重症阶段的激素+免疫调节治疗;在发生暴发性心肌炎时还需要机械循环支持治疗(IABP、ECMO、Impella 等)。3、主任点评患者新冠2月后出现恶心呕吐伴活动耐量明显下降，结合发病过程考虑新冠后心肌炎可能，合并急性脑梗死，需考虑心衰引起左心室血栓脱落导致急性脑栓塞。患者青年男性，射血分数显著减低，未来对生活质量要求较高，如后 期心功能持续较差，需考虑心脏再同步化治疗或心脏移植。
2023-03-17 46878 看过 免费
