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2025年美国临床肿瘤学会胃肠道肿瘤研讨会（ASCO GI）于当地时间2024年1月23-25日在美国加利福尼亚州旧金山正式召开，中国医学论坛报特别策划“2025 ASCO GI中国医学论坛报学术联播”专题活动，与您一同精研学术热点，领略大会风采。
北京大学肿瘤医院彭智教授将于本次大会口头报告SHR-1701对化疗诱导的骨髓抑制的影响，摘要详情如下。
Abstract Title：Effect of SHR-1701 on chemotherapy (chemo)-induced myelosuppression: Data from a phase 3 study in HER2-negative gastric/gastroesophageal junction adenocarcinoma (G/GEJA)
研究标题：SHR-1701对化疗诱导的骨髓抑制的影响：来自HER2-胃/胃食管结合部腺癌（G/GEJA）的III期研究数据
摘要号：335
讲者：北京大学肿瘤医院 彭智
阻断TGF-β信号通路可能促进化疗诱导的骨髓抑制恢复。SHR-1701是一种可同时靶向PD-L1和TGF-β通路的双功能融合蛋白。
在本项多中心、随机、双盲的III期研究（NCT04950322）中，与安慰剂联合CAPOX治疗相比，SHR-1701联合CAPOX方案在既往未经治疗、不可切除局部晚期或转移性HER2-G/GEJA患者中，OS期方面显示出统计学上显著且具有临床意义的益处（ESMO 2024，LBA60）。此次报告SHR-1701对化疗相关骨髓抑制的影响。
共有364例和366例患者分别在SHR-1701组和安慰剂组接受了指定治疗。截至2024年5月20日，KM估计的中位随访时间为13.6个月，两组之间药物暴露时间相似。治疗相关不良事件的发生率基本相当（任何级别：SHR-1701组为97.8%，安慰剂组为98.4%；≥3级：62.6%对59.0%）。SHR-1701组任何级别血小板计数减少、中性粒细胞计数减少和白细胞计数减少的发生率分别降低了8.7%、10.1%和11.2%，≥3级不良事件的发生率分别降低了9.1%、4.3%和1.6%。与安慰剂组相比，SHR-1701组使用血小板生长因子（30.2%对42.9%）和白细胞生长因子（32.7%对39.6%）的患者均较少。
表1 安全性数据（点开查看大图）
SHR-1701显示出抑制化疗相关骨髓抑制的能力。
编译 | 中国医学论坛报今日肿瘤
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